Search

Apakah tindak balas anaphylactic? Jenis dan gejala

Masalah alahan dan akibatnya menghadapi peningkatan jumlah orang. Keadaan ekologi semakin memburuk, bilangan isi rumah, makanan dan bahan-bahan perubatan semakin meningkat yang dapat menyebabkan manifestasi alergi yang teruk hingga kejutan dan kematian anafilaksis. Apakah tindak balas anaphylactic, dari manakah ia berlaku dan apakah jenis utama proses patologi ini? Isu ini menjadi perhatian kepada pesakit dengan sejarah alergi yang terbeban, dan orang yang tersayang.

Kandungan

Definisi konsep dan penyebab masalah

Reaksi anaphylactic adalah manifestasi alergi yang berkembang pesat yang dapat mengancam kehidupan pesakit. Proses ini bermula apabila alergen masuk semula ke dalam badan dan disertai dengan kerosakan pada organ dan tisu sendiri.

Mekanisme perkembangan reaksi alergi:

  • Kepekaan badan. Proses ini merangkumi semua perubahan yang salah dalam sistem imun selepas pengambilan pertama alergen dalam badan. Protein asing (alergen) menyebabkan pecahnya sistem imun. Ia diiktiraf sebagai asing, dan protein spesifik dihasilkan untuknya, yang kemudiannya melekat pada sel-sel imun organ-organ dan tisu mereka sendiri.
  • Reaksi alergi dan manifestasi klinikal. Pengambilan berulang alergen dalam badan mencetuskan tindak balas alahan dan pembebasan bahan aktif. Mereka bukan sahaja menyerang dan memusnahkan alergen, tetapi juga merosakkan tisu dan organ manusia. Bergantung kepada jumlah bahan aktif dan kereaktifan organisma, keadaan boleh terlepas dari kawalan, yang penuh dengan perubahan yang tidak dapat dipulihkan.
kepada kandungan ↑

Momen terpilih yang menyumbang kepada perkembangan reaksi anaphylactic

  • Kecenderungan genetik (alahan dalam saudara terdekat).
  • Faktor psiko-emosi (kemurungan, tekanan, beban emosi, dan lain-lain).
  • Perubahan dalam diet dan penyakit lazim saluran gastrousus.
  • Beban yang tidak menguntungkan pada janin semasa mengandung boleh menyebabkan kecenderungan untuk perkembangan reaksi anafilaksis (merokok ibu, penggunaan alkohol, dan lain-lain).
  • Penyakit alahan dalam sejarah (asma bronkial, rinitis alergi, ekzema, dermatitis atopik, dan sebagainya).
kepada kandungan ↑

Punca tindak balas anaphylactic

Sebab untuk memulakan tindak balas alahan segera adalah kemasukan berulang alergen ke dalam badan. Alergen boleh menjadi sebarang bahan yang proteinnya dikenali sebagai orang asing. Terdapat alergi walaupun untuk ubat-ubatan antiallergik.

Kumpulan alergen yang paling biasa:

Ubat-ubatan

Antara antibiotik, kejadian alergi tertinggi dalam antibiotik jenis penisilin. Selain mengambil ubat ini, untuk memulakan reaksi, jumlah minimum ubat yang terkandung, misalnya, dalam daging, cukup (sesetengah haiwan diberi tangkapan penisilin untuk mencegah perkembangan penyakit berjangkit).

Manifestasi anafilaksis yang teruk boleh menyebabkan aspirin pedal. Sangat berbahaya untuk digunakan pada kanak-kanak, kerana terdapat kemungkinan Sindrom Reye (ensefalopati hepatik, edema serebral, koma, dan akibat-akibat lain).

Kadar perkembangan tindak balas anaphylactic dipengaruhi oleh cara ubat memasuki tubuh. Apabila ditadbir secara intravena, prosesnya lebih cepat dan lebih keras daripada apabila digunakan pada kulit dan membran mukus atau pengingesan.

Terdapat tindak balas terhadap vaksin terhadap influenza, campak dan penyakit lain. Alahan boleh menyebabkan mana-mana komponen vaksin.

Racun serangga

Ramai yang menyedari perkembangan kesan alergi yang teruk, termasuk kematian akibat sengatan lebah, tawon, dll.

Produk-produk lebah seperti lilin, madu, propolis, jeli diraja dan lain-lain, yang digunakan dalam perubatan tradisional untuk merawat penyakit, juga boleh menimbulkan kesan buruk.

Makanan

Selalunya, tindak balas alahan anaphylactic menyebabkan kacang dan makanan laut. Pada kanak-kanak, susu lembu dan telur sering menjadi punca masalah. Untuk memulakan proses, kadangkala terdapat mikrogram yang mencukupi bahan itu, jadi anda harus berhati-hati dan dengan adanya alahan dengan teliti mempelajari komposisi produk.

Di samping itu, alergen udara, aerosol isi rumah dan sebagainya boleh menjadi pemangkin tindak balas anaphylactic.

Manifestasi dan jenis tindak balas anaphylactic

Gejala pertama tindak balas anaphylactic berlaku dalam masa satu jam, bergantung kepada laluan pengambilan alergen. Keterukan manifestasi itu tidak dipengaruhi oleh jenis alergen atau dosnya.

Tanda-tanda anafilaksis sangat pelbagai: gatal-gatal pada kulit, kegelisahan, ketakutan kematian, kegatalan, berpeluh meningkat, denyutan jantung yang cepat, pening, memerah mata, dan sebagainya.

Keterukan setiap gejala mungkin berbeza-beza. Terdapat jenis tindak balas anaphylactic berikut, bergantung kepada lesi utama sistem badan tertentu:

  • Dengan kekalahan sistem kardiovaskular.

Tekanan darah pesakit jatuh, denyutan jantung cepat, pening. Dengan kejatuhan tekanan yang tajam dan kuat, keruntuhan berkembang: seseorang kehilangan kesedaran, perbuatan buang air kecil dan buang air besar berlaku. Tanpa bantuan, hipoksia otak dan kemurungan semua fungsi penting berkembang.

  • Dengan kekalahan sistem pernafasan.

    Dengan versi aliran cahaya, ia boleh menjadi kesesakan hidung dan pelepasan yang jelas dari hidung, bersin, batuk kering.

    Reaksi yang lebih teruk dicirikan oleh edema hipofaryngeal, rasa lemas, dan perubahan suara. Perkembangan edema dan laryngeal boleh menyebabkan keadaan asphyxiation (asphyxiation) atau bahkan kematian.

  • Dengan kekalahan saluran gastrousus.

    Dikenal dengan rasa mual, muntah, kembung perut, sakit akut di bahagian perut. Varian alergi dalam peringkat awal boleh dikelirukan dengan patologi pembedahan (penembusan ulser duodenal, dll.).

  • Melanggar sistem saraf pusat.

    Takut kematian, pergolakan, histeria, sakit kepala, sawan, mirip dengan kejang epilepsi, muncul.

  • Dengan kerosakan pada kulit dan membran mukus.

    Terjadi pruritus, urtikaria atau bengkak oleh jenis Kwinke (bengkak pada bibir, kelopak mata, mukosa lisan, skrotum dan kawasan lain tanpa manifestasi yang menyakitkan).

    Upper Quincke Edema

    Ruam kulit oleh jenis urticaria boleh membentuk dengan segera atau menyertai kemudian.

    Apa-apa tindak balas anaphylactic boleh berkembang pesat dan dengan cepat menjadi kejutan anaphylactic, komplikasi utama yang membawa maut dalam kes bantuan lewat. Terapi yang cepat dan mencukupi membolehkan pesakit keluar dari kejutan, dan pemerhatian perubatan selanjutnya membolehkan anda mengelakkan manifestasi alahan berulang.

    Apakah reaksi anaphylactic berbahaya dan bagaimana memberikan alahan pertolongan cemas?

    Anafilaksis adalah tindak balas alahan yang sangat penting sebagai tindak balas terhadap pengambilan antigen. Ia adalah pengantara Ig dan berlaku hanya pada orang yang mempunyai pemekaan terlebih dahulu dengan antigen ini. Gejala utamanya ialah hipotensi teruk, stridor dan kesukaran bernafas sehingga asfiksia. Keadaan ini memerlukan penjagaan kecemasan, kerana jika tidak, ia boleh membawa maut.

    Bagaimanakah alahan terjadi dan apa yang boleh mencetuskannya?

    Reaksi alergi segera melibatkan dua langkah:

    • pemekaan badan utama;
    • secara langsung tindak balas imun itu sendiri dengan mengiringi simptom klinikal.

    Proses pemekaan bermula dengan segera selepas pelepasan awal faktor pencetus, iaitu, antigen, di dalam tubuh. Sejurus selepas menerima molekul protein asing membawa kepada pelbagai gangguan dalam sistem imun. Sebagai tindak balas kepada protein ini, tubuh mula secara bebas mengeluarkan antibodi yang direka untuk melawan antigen. Antibodi ini secara beransur-ansur mula melekat pada sel-sel sistem imun mereka sendiri. Secara klinikal, proses pemekaan mungkin tidak nyata.

    Proses alergi dengan gejala ciri berkembang dalam kes penembusan berulang alergen yang sama ke dalam tubuh manusia. Antigen mencetuskan pelepasan bahan aktif secara biologi dan berlakunya reaksi. Pada masa yang sama, bahan yang dihasilkan bukan sahaja melawan antigen, tetapi juga merosakkan struktur selular sendiri. Jika bahan-bahan ini terbentuk dalam jumlah yang berlebihan, maka ini menyebabkan perkembangan proses alergi yang ganas dengan akibat yang sangat serius.

    Jenis-jenis alergen berikut wujud:

    • habuk rumah;
    • debunga tumbuhan;
    • asal kulat;
    • alergen haiwan (epidermis, bulu, produk buangan), serta racun serangga;
    • makanan;
    • ubat-ubatan dan kosmetik;
    • bahan kimia isi rumah;
    • alergen lain sifat penyedutan, yang tidak termasuk dalam kumpulan lain.

    Jenis reaksi anaphylactic

    Terdapat pembahagian bersyarat mekanisme anafilaksis kepada tiga jenis.

    1. Gabungan antigen asing dengan dua molekul immunoglobulin E sekaligus. Lampiran ini berlaku sama ada pada membran sel tiang atau di permukaan basofil, selepas itu proses pengaktifan sel-sel ini berkembang.
    2. Pembangunan dan penetapan semula sel-sel sudah diaktifkan oleh perantara keradangan khusus.
    3. Kesan mediator radang pada dinding vaskular dengan pengaktifan sel-sel seperti platelet, neutrophils dan eosinophils. Proses ini pada gilirannya mempunyai kesan yang agak kuat terhadap sistem pembekuan darah.

    Bahan aktif biologi berikut memainkan peranan utama dalam patogenesis anafilaksis:

    • histamine: membawa kepada edema membran mukus, mengurangkan nada vaskular, meningkatkan kebolehtelapan dinding vaskular, menyebabkan bronkospasme, meningkatkan kadar pengeluaran mukus di saluran pernafasan, mengurangkan jumlah darah beredar;
    • Calicrein: meningkatkan kebolehtelapan dinding saluran darah, mengurangkan tekanan darah;
    • faktor anaphylactic dari eosinophil chemotaxis: meningkatkan jumlah sel eosinophilic dalam fokus keradangan, menghalang mediator yang terletak di sel mast;
    • prostaglandin: meningkatkan nada otot licin dan kebolehtelapan dinding vaskular.

    Reaksi Anaphylactic dan Anaphylactoid: Mewujudkan Perbezaan

    Reaksi jenis ini berkembang sebagai hasil daripada pengaruh pelbagai faktor eksogen pada sel sasaran dan sistem penapaian yang bertanggungjawab untuk sintesis perantara radang.

    Punca kejutan anaphylactic

    Sebab-sebab untuk perkembangan reaksi anaphylactoid boleh:

    • vaksin;
    • ubat antibakteria;
    • komponen alergen;
    • enzim;
    • bahan narkotik;
    • ubat dengan kesan analgesik;
    • polipeptida;
    • serum;
    • bahan radiasi yang mengandungi iodin;
    • dextrans.

    Asas untuk perkembangan tindak balas jenis anaphylactoid adalah kesan langsung antigen pada basofil dan sel mast dan rangsangan seterusnya pembebasan mediator peradangan, yang mencetuskan proses alahan di seluruh tubuh.

    Faktor yang membawa kepada anafilaksis

    Faktor-faktor berikut boleh mencetuskan perkembangan reaksi sedemikian:

    • gangguan psiko-emosi;
    • pelbagai penyakit alahan asal dalam sejarah;
    • masalah dengan kerja sistem pencernaan;
    • kecenderungan genetik atau keturunan;
    • kesan patologi pada janin semasa mengandung (merokok atau alkohol ibu).

    Gambar klinikal

    Pengantara radang bertindak pada hampir semua organ dan sistem badan manusia:

    • kulit: hiperemia, bengkak (angioedema), urticaria jenis ruam;
    • sistem pernafasan atas: pelepasan dari saluran hidung dalam jumlah besar, mengi, bengkak, lidah, pharynx, laring, serak atau serak;
    • sistem pencernaan: loya, muntah, najis yang tidak normal (cirit-birit atau sembelit), sakit perut yang parah;
    • membran mukus: pucat atau, sebaliknya, dengan hiperemia, rasa kesesakan hidung, edema kelopak mata;
    • bronkus: peningkatan aktiviti secretory kelenjar bronkial, penyempitan lumen bronkus, bronkospasme, sesak nafas;
    • sistem saraf pusat: kecemasan meningkat, kesediaan sawan, sawan;
    • sistem kardiovaskular: tekanan darah rendah, peningkatan kadar jantung, perkembangan kegagalan jantung.

    Diagnostik

    Ia biasanya mudah untuk membuat diagnosis yang betul berdasarkan hanya manifestasi klinikal keadaan patologi. Kemunculan ancaman langsung kepada kehidupan orang terjejas tidak memberi masa untuk menjalankan prosedur diagnostik.

    Walau bagaimanapun, dalam hal tahap anafilaksis ringan, langkah-langkah diagnostik berikut kadang-kadang dijalankan:

    • ujian darah untuk menentukan tahap enzim tryptase;
    • analisis air kencing untuk menentukan tahap N-methylhistamine.

    Bantuan pertama untuk anafilaksis

    Reaksi semacam itu berkaitan dengan keadaan yang mengancam nyawa, maka bantuan mesti dimulakan dengan segera.

    Langkah pertolongan cemas meliputi:

    • menghentikan kemasukan ke dalam badan manusia alergen yang membawa kepada perkembangan tindak balas;
    • pentadbiran subkutaneus atau intramuskular adrenalin dalam dos 0.4-0.5 ml untuk orang dewasa dan pada kadar 0.01 ml / kg pada kanak-kanak (pentadbiran berulang boleh dijalankan dalam 15-30 minit);
    • intubasi trakea (dalam kes kegagalan pernafasan yang teruk, asfiksia) dan subsidi oksigen tambahan;
    • penyelesaian isotonik untuk menambah jumlah darah yang beredar dan membetulkan hipotensi;
    • ubat-ubatan dengan kesan antihistamin, seperti suprastin (boleh ditadbir hanya selepas berhenti hipotensi dan di bawah kawalan tekanan darah);
    • B-agonis jenis penyedutan untuk melegakan bronkospasme.

    Terapi reaksi anaphylactic dan anaphylactoid

    Rawatan terhadap patologi seperti itu perlu rumit dan termasuk kumpulan ubat berikut:

    1. adrenomimetics: adrenalin, norepinephrine;
    2. penyelesaian isotonik untuk pentadbiran intravena: saline);
    3. ubat vasoconstrictor: dopamin, dopamin, dobutamine;
    4. B-agonis: salbutamol;
    5. ubat antihistamin: diphenhydramine, suprastin;
    6. ubat hormon: prednison.

    Langkah-langkah pencegahan

    Cara utama untuk mengelakkan tindak balas tersebut adalah untuk mengelakkan situasi di mana hubungan dengan antigen berlaku.

    Pada pesakit yang mempunyai kecenderungan alergi terhadap bahan radiasi, semua prosedur ini hanya dilakukan selepas pentadbiran prednison propilaksis.

    Satu profilaksis yang berkesan adalah sentiasa membawa picagari dengan larutan adrenalin.

    Reaksi anaphylactic: gejala, rawatan, kecemasan

    Pesakit dengan atopy mempunyai risiko tertentu, walaupun tidak semua pesakit yang mengalami reaksi anaphylactic mempunyai sejarah tindak balas alahan.

    • gigitan serangga (terutamanya tawon dan lebah);
    • makanan dan makanan tambahan (seperti kacang, ikan, telur);
    • ubat dan penyelesaian infusi (produk darah, imunoglobulin, vaksin, antibiotik, asid asetilsalicylic dan NSAID lain, bentuk suntikan besi, heparin).

    Gejala dan tanda-tanda tindak balas anaphylactic

    Pesakit telah meremehkan kulit, ruam urticarial, suntikan vaskular sklera, pembengkakan tisu lembut wajah dan rinitis. Dalam kes-kes yang lebih teruk, anafilaksis menunjukkan halangan pada tahap laring (sensasi sesak nafas, batuk, stridor), bronchospasm, takikardia, hipotensi dan kejutan.

    Reaksi anaphylactic.

    Reaksi anaphylactic adalah manifestasi klinikal reaksi alahan sistemik jenis segera. Reaksi boleh dibahagikan kepada 3 jenis: 1) pengikatan antigen kepada sekurang-kurangnya dua molekul IgE pada sel mast atau membran basofil dan pengaktifan sel-sel ini; 2) pembebasan sel mast mast dan pengantara basofil; 3) kesan pengantara di dinding vaskular, sistem pembekuan darah, pengaktifan eosinofil, neutrofil, platelet. Reaksi anafilaktoid secara klinikal sama dengan anafilaksis, tetapi bukan kerana interaksi antigen dengan antibodi, tetapi dengan pelbagai bahan, seperti anaphylatoxins C3a, C5a. Bahan-bahan ini secara langsung mengaktifkan basofil dan sel mast dan menyebabkan degranulasi atau bertindak ke atas organ sasaran. Pengelasan tindak balas anaphylactic dan anaphylactoid ditunjukkan dalam Jadual.

    Klasifikasi tindak balas anaphylactic dan anaphylactoid.

    Diperintahkan oleh IgE dan Latihan

    Dipadu oleh pembebasan langsung pengantara

    Di bawah pengaruh dadah

    Di bawah pengaruh makanan

    Di bawah pengaruh faktor fizikal (aktiviti fizikal, sejuk, dan lain-lain)

    Diperintahkan oleh agregat imunoglobulin atau kompleks imun

    Agregat IgG (semasa menggunakan immunoglobulin biasa)

    Kompleks imun, pembentukan IgA dan IgGkIgA (apabila menggunakan imunoglobulin biasa untuk / dalam pengenalan)

    Apabila a / dalam pengenalan sera imun (immunolobulin antithymocyte, imunoglobulin anti-limfositik)

    Dikawal oleh antibodi sitotoksik (oleh pemindahan darah)

    Dihantar oleh bahan radiasi

    Reaksi yang disebabkan oleh penggunaan aspirin dan NSAID lain

    Etiologi. Alergen yang paling biasa yang menyebabkan tindak balas anaphylactic dan anaphylactoid disenaraikan di dalam jadual.

    Bahan yang menyebabkan tindak balas anaphylactic dan anaphylactoid.

    Garam asid benzoik

    Hormon hipofisis asal haiwan

    Hormon kelenjar parathyroid asal haiwan

    Persediaan dibuat dari serum kuda

    Interferon α, β, γ

    Ubat yang berbeza

    Racun dan air liur haiwan

    * Punca-punca utama tindak balas anaphylactic dan anaphylactoid.

    Penyakit atopik meningkatkan risiko tindak balas anaphylactic. Dalam sesetengah pesakit, tindak balas anaphylactic hanya berlaku apabila, tidak lewat daripada 3 jam selepas bersentuhan dengan antigen, latihan fizikal berlaku. Penyebab utama tindak balas anaphylactic adalah ubat-ubatan dan racun serangga. Pada pesakit dengan penyakit atopik dan sihat, mereka menyebabkan tindak balas anaphylactic serentak. Kecenderungan keturunan untuk tindak balas ini tidak hadir.

    Patogenesis. Pengantara yang dikeluarkan semasa pengaktifan sel mast dan basofil menyebabkan pelbagai perubahan dalam sistem kardiovaskular, organ pernafasan, saluran gastrousus dan kulit.

    A. Histamine menyebabkan berikut.

    1. Pengurangan otot licin bronkus.

    2. Edema mukosa saluran pernafasan.

    3. Peningkatan pengeluaran lendir dalam saluran pernafasan, menyumbang kepada halangan mereka.

    4. Pengurangan otot lancar saluran penghadaman (tenesmus, muntah, cirit-birit).

    5. Mengurangkan nada vaskular dan meningkatkan kebolehtelapan mereka.

    6. Erythema, urticaria, angioedema disebabkan peningkatan kebolehtelapan vaskular.

    7. Mengurangkan bcc disebabkan penurunan pulangan vena.

    B. Leukotrienes menyebabkan kekejangan otot licin bronkus dan meningkatkan kesan histamin pada organ sasaran.

    B. Kallikrein, yang disembuhkan oleh basofil, terlibat dalam pembentukan kinin, yang meningkatkan kebolehtelapan vaskular dan menurunkan tekanan darah.

    G. Faktor pengaktifan platelet merangsang pembebasan histamin dan serotonin oleh platelet. Mereka, seterusnya, menyebabkan kekejangan otot licin dan meningkatkan kebolehtelapan saluran darah.

    D. Faktor anaphylactic dari chemotaxis eosinophils merangsang kemasukan eosinofil dan pengeluaran mereka bahan biologi aktif yang menyekat tindakan pengantara sel mast.

    E. Prostaglandin meningkatkan nada otot licin dan kebolehtelapan vaskular.

    III. Gambar klinikal. Manifestasi utama tindak balas anaphylactic disenaraikan dalam jadual.

    Manifestasi tindak balas anaphylactic.

    Urtikaria, eritema, angioedema

    Histamine, leukotrienes, prostaglandin

    Bengkak kelopak mata, kesesakan hidung dan gatal-gatal di hidung, angioedema, hiperemia atau pucat, sianosis

    Histamine, leukotrienes, prostaglandin

    Laluan udara atas

    Bersin, pelepasan berat dari hidung, pembengkakan laring, pharynx, lidah, serak, mengiu

    Histamine, leukotrienes, prostaglandin

    Dyspnea, bronkospasme, peningkatan rembesan mukus

    Histamine, leukotrienes, prostaglandin, faktor pengaktifan platelet

    Peningkatan perestaltik, muntah, disfagia, mual, sakit perut perut, cirit-birit (kadang-kadang bercampur dengan darah)

    Histamine, leukotrienes, prostaglandin

    Tekakardia, hipotensi, kegagalan jantung

    A. manifestasi setempat. Yang paling biasa adalah sarang.

    Manifestasi sistemik adalah kerosakan kepada sistem pernafasan, sistem kardiovaskular, saluran gastrousus dan kulit. Mereka biasanya berkembang dalam masa 30 minit selepas bersentuhan dengan alergen. Terdapat tiga keterukan tindak balas anaphylactic.

    1. Cahaya tindak balas anafilaksis ditunjukkan oleh kesemutan dan sensasi haba di anggota badan, sering digabungkan dengan pembengkakan kelopak mata, membran mukus mulut, tekak, dan hidung. Terdapat gatal-gatal, merobek dan bersin. Gejala muncul dalam masa 2 jam selepas bersentuhan dengan alergen. Tempoh mereka biasanya tidak melebihi 1-2 hari.

    2. tindak balas anafilaksis keterukan sederhana. Disifatkan oleh bronkospasme, edema membran mukus laring dan bronkus, yang ditunjukkan oleh sesak nafas, batuk dan mengi. Quincke bengkak, urticaria umum, mual dan muntah mungkin. Selalunya terdapat eritema, gatal-gatal yang umum, sensasi haba, kebimbangan. Permulaan dan tempoh gejala adalah sama dengan tindak balas anaphylactic ringan.

    3. Reaksi anaphylactic yang teruk bermula, sebagai peraturan, tiba-tiba, dengan manifestasi ciri-ciri tindak balas cahaya. Dalam masa beberapa minit, bronkospasme dan edema larva timbul, yang ditunjukkan oleh ketiak, mengi, sesak nafas teruk, sianosis, dan kadang-kadang kemurungan pernafasan. Pembengkakan selaput lendir dan kekejangan otot licin dari saluran pencernaan gastrointestinal menyebabkan disfagia, sakit perut kronik, cirit-birit dan muntah-muntah. Kencing tanpa sengaja dan sawan epilepsi adalah mungkin. Pelebaran vaskular dan peningkatan kebolehtelapan mereka membawa kepada pengurangan tekanan darah, gangguan irama jantung, kejutan dan koma. Hipotensi arteri dan kegagalan pernafasan sering berkembang dengan cepat. Mereka boleh menjadi manifestasi pertama tindak balas anaphylactic. Semakin cepat tindak balas anaphylactic berkembang, semakin sukar mereka. Kematian dengan tindak balas anaphylactic lebih kerap diperhatikan pada pesakit yang berusia lebih dari 20 tahun. Penyebab kematian yang paling kerap berlaku di kalangan kanak-kanak adalah edema laring, di kalangan orang dewasa edema laring dan gangguan irama jantung. Secara beransur-ansur, semua manifestasi tindak balas anaphylactic dikurangkan, tetapi selepas 2-24 jam selepas permulaannya, mereka dapat meningkatkan lagi.

    B. Kajian makmal. Diagnosis tindak balas anaphylactic dibuat atas dasar gambar klinikal. Dalam kes-kes yang sukar dan memilih rejimen rawatan, ujian makmal berikut dilakukan.

    1. Lengkapkan kiraan darah. Kadangkala terdapat kenaikan hematokrit.

    2. Ujian darah biokimia. Terdapat peningkatan aktiviti Asat, creatine phosphatase dan lactate dehydrogenase dalam serum. Perubahan ini disebabkan oleh pengurangan bekalan darah ke tisu.

    3. X-ray dada. Dengan bronkospasme, terdapat peningkatan ketelusan bidang paru-paru, kadang-kadang - atelektasis. Edema pulmonari terkumpul.

    4. ECG. Dengan ketiadaan infark miokard, perubahan ECG biasanya bersifat sementara: depresi segmen ST, sekatan bundle of His, arrhythmias.

    Iv. Rawatan tindak balas anaphylactic bergantung kepada keparahan. Senarai dana yang diperlukan untuk penjagaan kecemasan untuk tindak balas anaphylactic diberikan dalam jadual.

    Peralatan kecemasan dan ubat-ubatan untuk tindak balas anaphylactic

    Fonendoskop dan tonometer

    Plaits, jarum suntik, jarum suntikan sc, jarum diameter besar (14 G)

    Peralatan untuk penyedutan oksigen menggunakan topeng

    Saluran udara oral, peralatan untuk intubasi trakea dan pengudaraan mekanikal dengan beg pernafasan

    Nebulizer untuk penyelesaian penyedutan

    Penyelesaian adrenalin 1: 1000

    Diphenhydramine (Dimedrol) untuk pentadbiran intravena

    Ranitidine untuk / dalam pengenalan

    Aminophylline (aminophylline) untuk / dalam pengenalan

    Mana-mana β2-adrenostimulyator, contohnya salbutamol

    Kortikosteroid untuk IV

    Agen vasoconstrictor, seperti norepinefrin atau dopamin

    Penyelesaian infusi (garam dan albumin)

    Bantuan hendaklah diberikan dengan serta-merta. Berikut adalah yang ditunjukkan untuk mengekalkan fungsi-fungsi penting, menghapuskan tindakan dan mencegah pembebasan penghantar sel mast.

    A. Menilai dengan cepat parameter saluran udara, pernafasan dan hemodinamik. Pesakit diletakkan di belakangnya, menaikkan kakinya. Apabila anda berhenti bernafas dan peredaran segera teruskan ke resusitasi kardiopulmonari.

    B. Adrenalin, penyelesaian 1: 1000, diberikan kepada orang dewasa pada dos 0.3-0.5 ml, kanak-kanak - 0.01 ml / kg p / c di bahu atau paha. Jika perlu, ulangi suntikan dalam masa 15-20 minit. Jika tindak balas anaphylactic disebabkan oleh pentadbiran parenteral mana-mana ubat atau sengatan serangga, untuk mengurangkan penyerapan antigen, tapak suntikan atau menyengat (kecuali kepala, leher, tangan dan kaki), 0.1-0.3 ml penyelesaian 1: 1000 adrenalin dipotong. hipotensi 1 ml larutan adrenalin 1: 1000 dicairkan dalam 10 ml garam. Penyelesaian yang terhasil (1: 10 000) disuntik / masuk selama 5-10 minit. Selepas itu, jika perlu, teruskan penyusutan penyelesaian adrenalin. Untuk melakukan ini, 1 ml penyelesaian adrenalin 1: 1000 dicairkan dalam 250 ml penyelesaian glukosa 5% (kepekatan larutan adrenalin 4 μg / ml). Kadar suntikan awal adalah 1 μg / min. Dengan ketidakcekapan dalam ketiadaan kesan sampingan, ia boleh ditingkatkan menjadi 4μg / min. Pada kanak-kanak, kadar suntikan adrenalin awal ialah 0.1 μg / kg / min. Dengan ketidakcekapan dalam ketiadaan kesan sampingan, ia boleh meningkat sebanyak 0.1 μg / kg / min kepada maksimum 1.5 μg / kg / min. Kemungkinan penggunaan adrenalin dinilai secara individu, kerana penyakit arteri koronari, aterosklerosis dari serebral vessels, dan juga orang tua sering mempunyai kesan sampingan adrenalin.

    B. Harness. Jika penyebab tindak balas anaphylactic adalah suntikan ubat atau sengat pada anggota badan, tourniquet diletakkan di atas tapak suntikan atau menyengat. Setiap 10 minit ia lemah selama 1-2 minit.

    G. Penyedutan oksigen ditunjukkan untuk sianosis dan sesak nafas yang teruk. Penyedutan oksigen dilakukan pada kelajuan sederhana atau tinggi (5-10 l / min) menggunakan topeng atau kateter hidung. Sebelum pelantikan oksigen mengetahui sama ada pesakit mengalami COPD. Dalam kes ini, penyedutan oksigen boleh mengakibatkan kemurungan pusat pernafasan.

    D. Diphenhydramine (diphenhydramine) ditetapkan dalam dos 1-2mg / kg i.v. (dalam lingkungan 5-10 min.) Dalam intramuskular atau secara lisan. Dos tunggal tidak boleh melebihi 100mg. Laluan pentadbiran bergantung kepada keterukan tindak balas anaphylactic. Diphenhydramine tidak menggantikan suntikan subkutaneus adrenalin. Kemudian ubat ini ditetapkan dalam dos 25-50 mg secara lisan setiap 6 jam selama 2 hari. Ini membantu mencegah berlakunya gejala tindak balas anaphylactic (terutamanya selalunya diperhatikan dalam urtikaria dan angioedema). Daripada diphenhydramine, N yang lain juga digunakan secara propolis.1-penyekat. Walaupun kekurangan ujian terkawal, untuk pencegahan hipotensi arteri dalam tindak balas anaphylactic dan anaphylactoid selain H1-penyekat yang ditetapkan H2-penyekat: ranitidine. Sekiranya hipotensi arteri dan gangguan pernafasan tidak dapat dihapuskan, pesakit dipindahkan ke unit penjagaan rapi.

    E. Rawatan lanjut dilakukan seperti berikut.

    1. Dalam / dalam infusi bendalir melalui kateter dengan diameter maksimum. Kadar infusi harus mencukupi untuk mengekalkan tekanan darah sistolik tidak lebih rendah daripada 100 mm Hg. pada orang dewasa dan 50mmHg pada kanak-kanak. Larutan glukosa 5% dalam larutan natrium klorida 0.45% diperkenalkan dalam isipadu 2000-3000ml / m 2 / hari. Semasa jam pertama infusi, orang dewasa disuntik dengan 500-2000 ml cecair, kanak-kanak - sehingga 30 ml / kg. Untuk hipotensi yang berterusan, garam fisiologi, albumin, dan penyelesaian koloid lain digunakan.

    2. Sekiranya bronkospasme, terhidap β ditetapkan.2-perangsang adrenergik, contohnya, 0.5-1.0 ml 0.5% penyelesaian salbutamol.

    3. Aminophylline (aminophylline). Sekiranya tidak mungkin untuk menghapuskan bronchospasm, aminophylline ditetapkan, 4-6mg / kg IV dalam 15-20 minit. Penyelesaian aminophylline untuk pentadbiran intravena dicairkan tidak kurang daripada dua kali. Selanjutnya, bergantung kepada keparahan bronkospasme, aminophylline diberikan pada kadar 0.2-1.2 mg / kg / hr / w atau 4-5mg / kg / w / w selama 20-30 min setiap 6 jam. Semasa rawatan dengan aminophylline adalah perlu untuk mengawal kepekatan teofilin dalam serum.

    Tindak balas anaphylactic. Jangan ketinggalan gejala anafilaksis

    Tubuh manusia adalah sistem universal yang segera bertindak balas terhadap penerimaan bahan berlebihan untuknya. Ini ditunjukkan oleh tindak balas anaphylactic atau anaphylactoid. Manifestasi anafilaksis bergantung kepada kepekaan individu terhadap organisma kepada alergen dan kekuatan tindakan mediator yang disiarkan.

    Anafilaksis Faktor-faktor yang menyumbang kepada pembangunan tindak balas anaphylactic

    Reaksi anaphylactic adalah proses manifestasi reaksi jenis segera, yang dimediasi oleh IgE. Tindak balas ini secara konvensional dibahagikan kepada 3 jenis: 1) sambungan antigen dengan dua molekul IgE pada permukaan basofil atau membran sel tiang dan pengaktifan sel-sel ini; 2) pembebasan basofil yang diaktifkan dan sel mast bagi mediator; 3) kesan mediator tindak balas pada dinding vaskular, pengaktifan tindakan eosinofil, platelet, neutrofil pada sistem pembekuan darah.

    Reaksi anaphylactoid dalam gambar klinikal sangat mirip dengan tindak balas anaphylactic, tetapi disebabkan oleh interaksi dengan pelbagai bahan, seperti C3a dan C5a. Adalah bahan-bahan yang mengaktifkan basofil dan sel mast, menimbulkan kemerosotan dan bertindak ke atas organ-organ sasaran.

    Beberapa faktor menyumbang kepada perkembangan reaksi anaphylactic:

    • Faktor psiko-emosi - tekanan, kemurungan, tekanan emosi.
    • Sejarah penyakit alahan - rinitis alergi, asma bronkial, dermatitis atopik, ekzema.
    • Keadaan patologi saluran gastrousus dan / atau perubahan diet dan rejim.
    • Kecenderungan genetik.
    • Beban pada janin semasa mengandung (alkohol dan merokok ibu) menimbulkan kecenderungan kanak-kanak untuk membangunkan anafilaksis.

    Reaksi anaphylactic berkembang dengan cepat, dan sering tidak mungkin untuk mengetahui punca sebelum permulaan rawatan. Terdapat beberapa sebab untuk perkembangan reaksi anaphylactic.

    Punca tindak balas anaphylactic. Jenis-jenis alergen

    Reaksi anafilaksis berlaku di hadapan makanan tertentu, ubat-ubatan, atau gigitan serangga yang alergen.

    Pengembangan tindak balas bermula dengan pembebasan mediator histamin, leukotrienes, bradykinin, tryptase, faktor mengaktifkan platelet, hidrolase asid. Terhadap latar belakang pembentukan kompleks seperti itu, tindak balas umum sedang berkembang.

    Patogenesis perkembangan reaksi anafilaksis apabila menerima alergen

    Histamine - menyebabkan pembengkakan membran mukus saluran pernafasan, mengurangkan nada vaskular dan meningkatkan kebolehtelapan mereka, menyebabkan kekejangan otot licin bronkus, meningkatkan rembesan lendir dalam saluran pernafasan, meningkatkan halangan mereka, mengurangkan BCC akibat pengurangan pulangan vena. Erythema, edema, urticaria muncul di latar belakang peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular.

    Kalikrein - mengambil bahagian dalam sintesis kinin, yang mengurangkan tekanan darah dan meningkatkan kebolehtelapan.

    Kemoterapi faktor anafilaksis eosinofil meningkatkan kemasukan eosinofil. Mereka mensintesis zat aktif yang menghalang pengantara sel mast.

    Prostaglandin meningkatkan kebolehtelapan vaskular dan nada otot licin.

    Manifestasi klinikal tindak balas anaphylactic apabila menerima alergen

    Semasa perkembangan tindak balas anaphylactic, saluran pernafasan atas, kulit, membran mukus, saluran pencernaan, bronkus, sistem saraf pusat dan sistem kardiovaskular terjejas. Perubahan dalam organ dan sistem ini dicetuskan oleh tindakan mediator tertentu.

    Manifestasi pada organ dan sistem tindak balas anaphylactic:

    1. Kulit - muncul erythema, angioedema dan urticaria.
    2. Saluran pernafasan atas - pelepasan yang banyak dari hidung. Bengkak dari laring, pharynx, lidah, mengiu, serak, bersin.
    3. Saluran gastrousus - loya, disfagia, muntah, cirit-birit, sakit perut kronik, peningkatan motilitas usus.
    4. Mucous - stuffiness dan gatal-gatal di hidung, pucat atau hyperemia. Sianosis, pembengkakan kelopak mata.
    5. Bronchi - peningkatan rembesan mukus, sesak nafas, bronkospasme.
    6. CNS - kekejangan, keresahan.
    7. Sistem kardio - vaskular - hipotensi, kegagalan jantung, takikardia.

    Gejala pertama muncul dalam masa sejam selepas pengambilan alergen. Keamatan tindak balas tidak bergantung kepada jenis alergen dan dosnya. Kadar proses terjejas oleh laluan pentadbiran alergen.

    Ubat utama untuk rawatan tindak balas anaphylactic

    Tiada perbezaan utama dalam rawatan tindak balas anaphylactic dan anaphylactoid. Oleh itu, pada tanda pertama anafilaksis, diperlukan segera untuk menyediakan rawatan perubatan kepada seseorang.

    Bahan ubat yang digunakan untuk membantu reaksi anaphylactic:

    • Kortikosteroid untuk pentadbiran intravena.
    • Ejen Vasoconstrictor (dopamin, norepinephrine).
    • Glucagon
    • Ranitidine untuk infus intravena.
    • Diphenhydramine untuk infus.
    • Adrenalin.
    • B-adrenostimulyator.
    • Penyelesaian infusi.

    Gabungan ubat ditetapkan secara individu oleh doktor kepada setiap pesakit, bergantung kepada keterukan proses dan keparahan gejala sistem tertentu.

    Tanda jangan kehilangan / berkongsi dengan rakan-rakan:

    Biologi dan Perubatan

    Reaksi anaphylactic: maklumat am

    Reaksi anaphylactic adalah manifestasi klinikal reaksi alahan sistemik jenis segera. Reaksi boleh dibahagikan kepada tiga peringkat:

    - antigen mengikat kepada sekurang-kurangnya dua molekul IgE di sel mast atau membran basofil dan pengaktifan sel-sel ini;

    - pelepasan sel mast mast dan pengantara basofil;

    Reaksi anaphylactoid secara klinikal sama dengan anaphylactic, tetapi bukan disebabkan oleh interaksi antigen bukan dengan antibodi, tetapi dengan bahan-bahan yang berbeza, seperti anaphylatoxin C3a, anafilatoxin C5a. Bahan-bahan ini secara langsung mengaktifkan basofil dan sel mast dan menyebabkan degranulasi atau bertindak ke atas organ sasaran.

    Pengelasan tindak balas anaphylactic dan anaphylactoid ditunjukkan dalam jadual 11.1.

    Apabila pentadbiran antigen berulang dalam simptom guinea pig kejutan anaphylactic muncul, menghidu dan asfiksia bermula. Reaksi serupa dapat dilihat pada manusia, sebagai contoh, sebagai tindak balas terhadap sengatan lebah atau pengenalan penisilin, jika orang itu hipersensitif kepada agen yang sesuai. Dalam kebanyakan kes, hanya pengenalan adrenalin yang tepat pada masanya, yang menekan kontraksi otot halus dan kapilari dilipat, boleh menghalang kematian. Kepekaan anaphylactic pasif, yang dinilai oleh tindak balas tempatan dalam kulit, adalah asas anaphylaxis kulit pasif Overy.

    Alergen yang paling biasa yang menyebabkan tindak balas anaphylactic dan anaphylactoid disenaraikan dalam jadual 11.2. Penyakit atopik meningkatkan risiko tindak balas anaphylactic. Dalam sesetengah pesakit, tindak balas anaphylactic hanya berlaku apabila, tidak lewat daripada 3 jam selepas bersentuhan dengan antigen, latihan fizikal berlaku. Penyebab utama tindak balas anaphylactic adalah ubat-ubatan dan racun serangga. Pada pesakit dengan penyakit atopik dan sihat, mereka menyebabkan tindak balas anaphylactic serentak. Kecenderungan keturunan untuk tindak balas ini tidak hadir.

    Patogenesis. Mediator yang dikeluarkan semasa pengaktifan sel mast dan basofil, menyebabkan pelbagai perubahan dalam sistem kardiovaskular, organ pernafasan, saluran gastrousus dan kulit.

    - Erythema, urticaria, angioedema disebabkan peningkatan ketelapan vaskular.

    - Mengurangkan bcc disebabkan penurunan pulangan vena.

    - meningkatkan kesan histamin pada organ sasaran.

    Kallikrein, yang dirawat oleh basofil, terlibat dalam pembentukan kinin, yang meningkatkan kebolehtelapan vaskular dan tekanan darah rendah.

    Reaksi anaphylactoid

    Patogenesis tindak balas anaphylactoid

    Klinik Reaksi Anaphylactoid

    Diagnosis tindak balas anaphylactoid

    Alahan di Moscow

    Harga: 3500 rubel. 1750 gosok.
    Pengkhususan: Alergi, Imunologi.

    Harga: 1500 gosok. 1350 gosok.
    Pengkhususan: Alergik, Pulmonologi.

    Harga: 3500 rubel. 1750 gosok.
    Pengkhususan: Alergi, Imunologi, Penyakit Berjangkit.

    Apakah kejutan anaphylactic dan mengapa ia berlaku? Kami faham sebab dan jenis reaksi berbahaya ini.

    Perubatan moden tidak menganggap alahan sebagai penyakit, tetapi ini tidak bermakna ia selamat untuk manusia.

    Selalunya, tindak balas alahan badan berakhir dengan masalah kecil - bersin atau berterusan, tetapi mereka juga boleh membawa maut.

    Salah satu tindak balas yang paling berbahaya bagi tubuh adalah kejutan anaphylactic, yang boleh menyebabkan akibat yang paling buruk.

    Kejutan anaphylactic - apa itu?

    Takrif tepat perkataan "anaphylaxis" adalah "terhadap perlindungan, terhadap imuniti," iaitu, ia adalah tindak balas segera badan kepada bahan.

    Kejutan anafilaksis adalah manifestasi anafilaksis yang paling teruk, dicirikan oleh kursus dan gejala serta-merta yang mengancam kehidupan manusia.

    Reaksi sedemikian boleh berlaku dalam dua jenis:

    • Anaphylactic (alahan). Terjadi apabila pertemuan antigen dan antibodi terhadap antigen ini, sudah terkandung di dalam badan;
    • Reaksi anaphylactoid (pseudo-alergi). Dibangunkan pada hubungan pertama dengan antigen.

    Maklumat mengenai kejutan anaphylactic dari pelbagai jenis dimasukkan ke dalam ICD-10 di bawah kod yang berlainan dan merupakan maklumat dan bahan rujukan yang berkaitan dengan:

    1. Pengkelasan;
    2. Gejala;
    3. Diagnostik;
    4. Kaedah rawatan;
    5. Petunjuk untuk dimasukkan ke hospital.

    Patogenesis tindak balas

    Corak anafilaksis dikaitkan dengan pemusnahan sel mast dan basofil, di mana bahan aktif biologi (mediator) dibebaskan.

    Pemusnahan sel-sel boleh disertai dengan pembentukan antibodi dan peningkatan sensitifitas tubuh terhadap antigen atau dengan pembebasan histamin.

    Menjawab hubungan dengan antigen, sel mast meningkatkan perantara, iaitu histamin adalah mediator yang paling penting dalam anafilaksis.

    Histamine menyebabkan penguncupan otot bronkus, pembengkakan saluran pernafasan, takikardia dan penurunan tekanan.

    Tetapi mekanisme utama dalam perkembangan kejutan anafilaksis adalah peningkatan ketelapan kapilari, melalui cairan yang memasuki ruang antara sel-sel, menyebabkan edema, keradangan serous.

    Di samping itu, asas kejutan anaphylactic adalah kelemahan aliran darah yang melanggar peredaran pusat dan persisian.

    Punca kejutan anaphylactic

    Terdapat banyak sebab berikut:

    1. Ubat: antibiotik dengan pengenalan (Penicillin, Metranidazole, Vancomycin); kehadiran antibiotik dalam produk; ubat anti-radang bukan steroid (aspirin); relaxants otot; anestetik;

  • Gigitan serangga (lebah, tawon);
  • Produk makanan: kacang, ikan, kerang, telur, kacang soya, buah sitrus, strawberi;
  • Alergen udara (debunga);
  • Vaksin ubat terhadap penyakit;
  • Transfusi darah;
  • Super fizikal;
  • Tromositosis sistemik (sebilangan besar sel imun).
  • Bacalah juga bagaimana gejala tindak balas anafilaksik muncul dan betapa berbahayanya.

    Klasifikasi klinikal: jenis, bentuk dan peringkat

    Kejutan anaphylactic dikelaskan mengikut pelbagai faktor.

    Dalam bentuk

    • Tipikal. Ia dicirikan oleh pelanggaran dalam kerja saluran darah, organ pernafasan, edema;
    • Cerebral. Sistem saraf pusat, saluran darah terjejas, pembengkakan otak berlaku;
    • Perut. Bentuk ini dicirikan oleh gejala penyakit usus dan perut atau keracunan akut;
    • Hemodinamik. Peredaran darah terganggu, fungsi miokardia terganggu;
    • Asphyctic. Ia menunjukkan dirinya sebagai kegagalan pernafasan akut, organ-organ pernafasan begitu banyak sehingga ia boleh menjadi lemas;
    • Kejutan anaphylactic dari beban fizikal. Tekanan jatuh mendadak, edema laringeal, bronkospasme berlaku.

    Hiliran

    • Malignan akut.

    Ia bermula dengan tiba-tiba, tekanan turun dengan mendadak, minda pesakit menjadi keliru, bronkus itu berleluasa. Keadaan bertambah buruk, edema pulmonari berlaku, koma berlaku. Kematian adalah mungkin;

  • Benar tajam.

    Gejala-gejala itu menunjukkan diri mereka dengan kuat, tetapi terapi yang tepat pada masanya menstabilkan keadaan, gejala menurun. Dengan tindak balas yang cepat, prognosis adalah baik;

  • Abortive. Mengalami gejala ringan, selalunya dilepaskan tanpa ubat;
  • Bertembung. Ia bermula dengan cepat, gejala-gejala adalah normal untuk ASH;
  • Berulang.

    Terjadi dengan serta-merta. Gejala ringan, tetapi sukar untuk dirawat. Ia lebih biasa pada pesakit yang mengambil ubat-ubatan lama;

  • Kilat cepat.

    Kejutan berkembang dengan serta-merta, selama 10-30 saat. Biasanya berlaku dengan suntikan intravena.

    Mengikut keterukan aliran

    • 1 darjah: Kejutan berkembang dengan perlahan - dari beberapa minit hingga dua jam. Ia biasanya bermula dengan gatal-gatal dan kemerahan kulit, sakit kepala dan pening, kemudian jatuh tekanan, takikardia bermula dan kelemahan umum muncul;
    • Gred 2: Ia bermula dengan angioedema, kelemahan, pengsan, dan rasa takut kematian.

    Tekanan darah jatuh tidak lama lagi, takikardia dan sakit jantung berlaku, bunyi bising dan dering berlaku di kepala, penglihatan dan penurunan pendengaran. Mual dan muntah, sakit perut, sesak nafas dan serangan jenis asma bronkial mungkin;

    Bacalah juga cara memberi pertolongan pertama untuk angioedema sebelum ambulans tiba sendiri.

  • 3 darjah: Ia dicirikan oleh penurunan mendadak dalam tekanan, pernafasan dan kegagalan jantung, kehilangan kesedaran;
  • 4 darjah: Tekanan jatuh tajam, orang kehilangan kesedaran, murid tidak bertindak balas kepada cahaya, pesakit jatuh ke dalam koma. Tekanan terus menurun, nadi tidak ditentukan, berhenti bernafas, jantung.
  • Masa pembangunan negeri maksimum

    Kejutan anaphylactic tidak secara tidak sengaja dipanggil reaksi yang cepat berkembang, tetapi penting tidak hanya berapa lama antigen memasuki tubuh, juga penting bagaimana ia sampai di sana:

    • Selepas mengambil pil, ASH berkembang dalam masa 20-50 minit;
    • Selepas suntikan intramuskular - dalam 2-3 minit;
    • Selepas suntikan intravena - dalam masa 10-15 saat.

    Secara purata, ASH boleh berlaku dalam julat 1-2 saat (dengan arus kilat) hingga 5-7 minit (dengan bentuk aliran yang teruk), sehingga 30 minit (dengan bentuk aliran sederhana yang teruk), 2-3 jam (dengan bentuk ringan).

    Anafilaksis yang fatal

    Dalam bentuk ringan dari ASH, gejala-gejala cepat dipadamkan oleh agen terapeutik, tetapi dalam kes-kes yang teruk, fungsi-fungsi organ-organ penting yang terjejas dan yang berikut berlaku:

    • Asphyxia (tercekik);
    • Hati akut dan kegagalan buah pinggang;
    • Bengkak otak atau paru-paru;
    • Pendarahan di otak atau kelenjar adrenal.

    Mana-mana komplikasi ini boleh menjadi punca kematian dalam kejutan anaphylactic.

    Sekiranya pesakit tidak memberi bantuan pertolongan segera, maka kematian adalah mungkin.

    Menurut statistik, di Eropah setahun untuk setiap sepuluh ribu orang terdapat 1-4 kes reaksi anafilaksis, di Rusia empat peratus dari semua reaksi tersebut berakhir dengan anafilaksis.

    Video berkaitan

    Anda boleh mengetahui lebih lanjut mengenai sebab-sebab dan bagaimana kejutan anaphylactic muncul di video di bawah:

    Apakah reaksi anaphylactic?

    reaksi Anaphylactoid (anafilaksis + Greek Eidos - bentuk; sinonim dikecam: allergoidnye reaksi anafilatoksicheskie fenomena reaksi paragiperergii) - membentuk reaksi alahan unspecific dicirikan oleh peningkatan sensitiviti organisma untuk pentadbiran parenteral utama bahan-bahan tertentu. Dalam mekanisme pembangunan tindak balas anaphylactoid, tidak ada ciri fasa imunologi tindak balas alahan tertentu.

    Manifestasi reaksi anaphylactoid yang paling teruk adalah kejutan anaphylactoid. Ia harus dibezakan dari kejutan anaphylactic (lihat), yang merupakan manifestasi teruk anafilaksis (lihat), yang timbul sebagai tindak balas kepada pengenalan alergen ke dalam organisma yang sensitif. Gambar klinikal kejutan anaphylactic dan anaphylactoid mempunyai banyak kesamaan, yang disebabkan oleh tindakan bahan aktif biologi yang sama, mekanisme pelepasan yang bagaimanapun berbeza pada dasarnya.

    Idea reaksi anaphylactoid timbul sehubungan dengan penemuan fenomena hipersensitiviti sesetengah haiwan kepada pentadbiran utama ejen-ejen tertentu, kepada suntikan yang mana haiwan spesies lain bertindak balas hanya selepas kepekaan buatan sebelumnya. Sebagai contoh, tindak balas anaphylactoid diperolehi dengan memperkenalkan peptone, penggumpalan atau penggantungan dispersed, dan bahan-bahan lain ke dalam aliran darah haiwan. Telah ditunjukkan bahawa pengumpulan dalam darah dan tisu produk penghancuran proteolitik menyebabkan keracunan badan dan membawa kepada perubahan patofisiologi yang serupa dengan kejutan anaphylactic. Pada tahun 1937, Selye (N. Selye) mendapati bahawa dalam tikus selepas pentadbiran intravena pertama atau intraperitoneal putih telur, edemas daripada penyesuaian tertentu (kaki, muncung, lidah dan kemaluan luar) atau reaksi kejutan. Kajian sistematik terhadap tindak balas anaphylactoid bermula dari 1947-1948 Selye. Léger, Mass (J. Leger, G. Masson), dan di USSR - B.V. Polushkin. Objek terbaik untuk mengkaji tindak balas anaphylactoid adalah tikus.

    reaksi Anaphylactoid, termasuk kejutan anaphylactoid boleh disebabkan oleh apa yang dipanggil ejen anaphylactoid. Ini termasuk: polivinplpirrolidon, dextran, DEKSTRIN, Tween-20, L-1935 penyediaan 48/80, polymyxin, protein telur atau anaphylactoid yang awal aktif - ovomucoid dan banyak lagi.

    Asas berlakunya reaksi anaphylactoid secara genetik disebabkan sensitiviti meningkat kepada ejen anaphylactoid tertentu. Peranan penting dalam kecenderungan genetik mencadangkan perbezaan tertentu dan individu dalam kereaktifan haiwan kepada ejen anaphylactoid. Sebagai contoh, pentadbiran intravena putih telur tikus mondok menyebabkan mereka pembangunan sawan dan hypotension tetapi tidak membawa kepada pembangunan edema seperti dalam tikus. Pada anjing, PVP intravena dan Tween-20, diikuti oleh pembangunan reaksi anaphylactoid, manakala kucing untuk bahan-bahan ini tidak bertindak balas, tetapi memberi tindak balas ketara kepada dadah intravena 48/80. Garis tikus diketahui di mana tindak balas anafilaksis tidak hadir atau dinyatakan lemah.

    Terdapat banyak faktor yang melemahkan atau menghalang pembangunan reaksi anaphylactoid: hormon seks, catecholamines, aktiviti vitamin bahan P, ACTH, dan steroid, antihistamin dan ubat-ubatan antiserotoninnye, trypsin, asid AMINOCAPROIC, antngialuronidaznye persediaan menekankan negeri dan banyak lagi. Adrenalektomi dan pentadbiran hormon tiroid meningkatkan reaksi ini.

    Ejen anaphylactoid dicirikan oleh dos optimum, di atas dan di bawah yang boleh menyebabkan reaksi yang lebih rendah. Penyerapan protein telur intraperitoneal atau intravena dalam dos optimum menyebabkan gambar biasa kejutan anaphylactoid pada tikus. Dos yang lebih kecil atau lebih besar menyebabkan mereka mengalami edema, yang mungkin menjadi tempatan atau umum.

    Bersama-sama dengan manifestasi biasa tindak balas anaphylactoid seperti kejutan dan edema berlaku jenis atipikal trombogemorragy, calcifications, nekrosis dan jenis pendarahan trombotsitopenncheskoy Purpura.

    Perubahan patofisiologi dalam tindak balas anaphylactoid bergantung kepada jenis bahan aktif, konsentrasi, dan gabungan yang mungkin biologikal yang dikeluarkan. Disifatkan oleh aktiviti terjejas sistem kardiovaskular, peredaran mikro mikrob, peningkatan kebolehtelapan vaskular, edema, pengurangan otot lancar, dan alahan pelik lain jenis segera. Dalam tikus dengan kejutan anaphylactoid, dua fasa perubahan dalam aktiviti elektrik otak telah diperhatikan. Fasa pertama perubahan dikaitkan dengan peningkatan aliran impuls afferent dari pinggir, yang mengiringi pengenalan agen anaphylactoid. Fasa kedua perubahan mencerminkan kesan langsung ke otak bahan aktif biologi.

    perubahan biokimia semasa tindak balas anaphylactoid dinyatakan dalam pengaktifan esterases dan transaminase darah, meningkatkan kencing perkumuhan pepsinogen, gistpdindekarboksilazy meningkatkan aktiviti pada kulit, pengaktifan protease, mengurangkan aktiviti ATPase dan menggunakan tenaga macroergs.

    Apabila reaksi anaphylactoid adalah bengkak diperhatikan tisu, edema intrasel, degranulation sel-sel mast dan lysis (sel-sel mast), meningkat limfa dan saluran darah, pendarahan kadang-kala diapedetic, bengkak dan pemecahan gentian kolagen. cecair edematous dengan reaksi anaphylactoid protein kaya (sehingga 4-5% g). Pada masa yang sama, penyusupan polynuklear lemah dicatatkan. Mekanisme bengkak yang mungkin terlibat darah neytrofilotsity, kerana pada haiwan dengan neutropenia disebabkan oleh cytostatics atau sinar gamma, edema dextran lemah.

    Peranan yang besar dalam patogenesis tindak balas anaphylactoid, banyak penyelidik menyerahkan histamin. Ia didapati bahawa ejen anaphylactoid mengurangkan jumlah histamine dalam organ-organ dan selari kejutan untuk meningkatkan kepekatan dalam darah dan yang menentang-histamine melemahkan tindak balas anaphylactoid. ejen Anaphylactoid pembebasan histamin daripada tisu-tisu hanya pada haiwan sensitif (n dextran ovomucoid pada tikus, anjing polivinilpirrolidoy). Histamine tidak boleh dianggap sebagai mediator sahaja reaksi nafilaktoidnyh. Ramai penulis meyakinkan menunjukkan peranan dalam mekanisme tindak balas anaphylactoid, serotonin, kinins, lambat bertindak balas bahan (MPC), dan lain-lain. Baru-baru ini menemui satu faktor baru yang dikenali sebagai faktor mudah alih reaksi anaphylactoid (PFAR). Sebagai contoh, ia telah mendapati bahawa menggunakan tikus serum boleh dipertingkatkan balas arnab untuk suntikan intradermal protein telur. Sifat faktor ini belum dipelajari.

    Sumber utama bahan-bahan biologi aktif terlibat dalam patogenesis daripada reaksi anaphylactoid, sebahagian besar penulis percaya sel-sel mast. Biasanya terdapat hubungan yang jelas antara tahap degranulation dalam badan kejutan terakhir (lihat. Anaphylaxis, aktif) dan keamatan reaksi anaphylactoid. Ketumpatan tinggi sel-sel mast di dalam tisu adalah berkait rapat dengan kandungan yang tinggi histamin dan serotonin. Terdapat bukti bahawa, selain daripada tiang sel dan struktur tisu lain boleh menjadi sumber mediator proses anaphylactoid. Sebagai contoh, di dalam cecair celahan, beberapa tisu terbentuk kinins aktif (bradykinin, kallidin dan lain-lain), yang, meningkatkan ketelapan vaskular, memimpin ejen anaphylactoid krupnomolekulyarnyh dalam badan kejutan dalam sisieme saraf pusat di bawah tindakan yang kallikrein enzim trypsin-seperti dari prekursor aktif. Arnab miskin sel-sel tisu mast, dan utama "penganjur" peranan dalam pembangunan proses anaphylactoid tergolong bazofilotsitam menjalankan fungsi yang sama tiang sel dalam haiwan lain. Oleh itu, selepas pentadbiran dadah 48/80 (1 mg / kg) terdapat keadaan kejutan seperti sukar bernafas dan basophils pengurangan serentak. reaksi Anaphylactoid adalah sejenis "bersamaan bukan imunologi" jenis alahan serta-merta.

    Kejutan anaphylactoid disertai oleh perubahan ketara dalam organ-organ dan sistem penting: ada satu tindakan gangguan pernafasan, aktiviti jantung, tekanan darah, gangguan thermoregulation, kemurungan aktiviti motor dalam darah - hypoproteinemia, leukopeni dan eosinofilia.

    reaksi Anaphylactoid disebabkan dalam kajian ini, sama dalam manifestasi klinikal mereka jenis segera reaksi alergi pada manusia. Oleh itu, apabila diberikan kepada tikus putih telur membangunkan jenis angioedema edema angioneurotic dalam manusia, yang mempunyai penyetempatan yang lain: edema berhubung dgn pangkal tekak, lidah, tekak, mulut, sendi, paru-paru, dan saluran gastrousus. Edema ini, seperti anafilaksis, dirawat dengan baik dengan antihistamin. bengkak Anaphylactoid amat dekat kepada orang-orang dermatoses manusia, di mana kemerosotan sel-sel mast dan pelepasan histamine tanpa kecederaan tisu utama ketara.

    Dalam patogenesis daripada luka-luka tisu dalam tindak balas anaphylactoid eksperimen mempunyai banyak persamaan dengan manifestasi mastocytosis (cm.) Pada manusia, di mana terdapat peningkatan pembiakan sel-sel mast. Adalah dipercayai bahawa kebanyakan manifestasi mastocytosis disebabkan oleh pembebasan histamin daripada sel mast, serotonin dan heparin. kepekaan yang tinggi kepada pelbagai faktor dalam penyakit-penyakit ini adalah disebabkan oleh pelepasan mudah relatif sejumlah besar histamin dan bahan-bahan histamine seperti. Salah satu varian mastositosis yang paling biasa termasuk urticaria pigmen. Dalam 36% daripada kes-kes penyakit pada pesakit membangunkan apa yang dipanggil sindrom pasang surut, menimbulkan terutamanya sejuk. Air pasang terdapat kemerahan muka dan dada, masalah pernafasan, sakit dada, pengsan, loya, tachycardia. Dalam sesetengah kes, mengalami kejutan teruk dengan penurunan mendadak dalam tekanan darah. Jika tiada luka-luka kulit untuk membezakan spesies ini daripada kejutan anaphylactic adalah sukar. Berhampiran dengan patogenesis eksperimen tindak balas anaphylactoid, dan lain-lain jenis gatal-gatal. Pesakit dengan sel-sel mast urtikaria sejuk dan bazofilotsity darah mudah pecah selepas terdedah kepada sejuk. Dalam serum pesakit yang dikesan faktor menyebabkan degranulation sel-sel mast ( "lysine sejuk" - faktor dalaman anaphylactoid).

    Dalam carcinoids, "air pasang" digambarkan, yang dijelaskan oleh pelepasan sejumlah besar serotonin dari tumor argentophilic. Krisis yang berlaku semasa disertai penurunan tekanan darah dan dipicu oleh kesan penyejukan, terlalu panas, dan emosi.

    Kesamaan mekanisme lesi kulit dan keadaan kejutan dalam mastositosis dengan manifestasi serupa tindak balas anaphylactoid ditunjukkan dengan keberkesanan yang sama kesan profilaksis dan terapeutik yang sepadan. ACTH dan glucocorticoids menghalang tindak balas anaphylactoid dan mempunyai kesan yang bermanfaat dalam rawatan urticaria, melemahkan beberapa manifestasi mastositosis. Adalah mungkin untuk melegakan keadaan pesakit oleh urtikaria pigmen dengan bantuan antihistamin. Cyproheptadine, histamin yang kuat, serotonin dan antagonis bradykinin, amat berkesan. Pada masa yang sama, cyproheptadine sepenuhnya menghalang perkembangan reaksi anaphylactoid.

    Oleh tindak balas anaphylactoid pada manusia, mungkin termasuk edema berkala keturunan, disertai dengan perkumuhan kencing metabolit serotonin dan histamine, beberapa kes tindak balas kepada pentadbiran utama antibiotik dan serum. Tutup pada mekanisme untuk kes tindak balas anaphylactoid hipersensitiviti orang untuk faktor mekanikal dan fizikal, kemunculan gelembung dan penyebaran gatal-gatal dari tempat suntikan histamin, serotonin, atsetilholnna, pelbagai ekstrak dan ubat-ubatan.

    Reaksi anaphylactoid (kejutan, edema, dan sebagainya) mudah direproduksi. Ia digunakan untuk kajian edema, keradangan, kebolehtelapan vaskular, pendarahan, trombosis, kejutan dan keadaan patologi lain, serta untuk ujian potensi untuk klinik histamin dan histamine antagonis, pengantara, agen radang dan antiallergic.


    Bibliografi: Gushchin A.S. Untuk perubahan dalam keadaan fungsional beberapa bahagian sistem saraf pusat dalam kejutan anaphylactoid tikus, Pat. fiziol. dan percubaan. ter., t 7, No. 6, h. 10, 1963, bibliogr.; Zilber L. A. Asas Imunologi, ms. 230, M., 1958; Polushkin B.V Reaksi Alahan, Usp. sovr. biol., t 71, No. 2, h. 253, 1971, bibliogr.; Juhlin L. a. Shelley W. B. Peranan sel mast dan basofil dalam urtikaria sejuk dengan tindak balas sistemik yang berkaitan, J. Amer. med. Ass., V. 177, ms. 371, 1961, bibliogr.; Léger J. a. Massón G. Amer. J. med. Sci, v. 214, ms. 305, 1947, bibliogr.; mereka adalah, Kajian kepekaan telur-putih di tikus, Ann. Alergi, v. 6, ms. 131, 1948, bibliogr.; Selye H. Sel mast, Washington, 1965; dia, edema Anaphylactoid, St. Louis, 1968.