Search

Alveolitis pada kanak-kanak: rawatan dan gejala | Bagaimana untuk merawat alveolitis pada kanak-kanak

Ini adalah nama umum bagi sekumpulan pneumopati yang disebabkan oleh alergi atau tindak balas lain dari tisu paru-paru ke penyedutan antigen atau toksin tertentu. Alveolitis adalah proses peradangan granulomatous radang alveoli dan tisu paru-paru interstisial.

Gejala alveolitis pada kanak-kanak

Alveolitis alahan eksogen - penyakit sistem pernafasan, adalah penyakit yang bersifat imunopatologi, yang disebabkan oleh penyedutan debu organik yang mengandungi pelbagai antigen, dan mencetuskan kerosakan meresap ke tisu paru-paru alveolar dan interstitial dengan perkembangan fibrosis paru-paru.

Kriteria untuk mendiagnosis penyakit borang ini:

penyakit paru-paru akut, subakut atau kronik, disertai batuk,

crepitus menyebar dan berdesir menggelegak halus,

gangguan pengudaraan yang ketat dan terhalang dalam kehadiran tanda-tanda hubungan dengan alergen yang penting.

Secara radiografi dicirikan oleh perubahan infiltratif dan interstitial yang menyebar.

Tanda-tanda alveolitis jenis yang berbeza dalam kanak-kanak

Alveolitis fibrosis fibrosis - penyakit sistem pernafasan pada kanak-kanak akibat kesan toksik bahan kimia, serta beberapa ubat pada tisu paru-paru.

Alveolitis fibrosis fibrosis - adalah penyakit kronik utama etiologi yang tidak diketahui dengan penyetempatan proses patologi utama di interstitium paru-paru, yang, ketika ia berlangsung, membawa kepada fibrosis pulmonari yang meresap.

Rawatan alveolitis pada kanak-kanak

Pemulihan awal - Dalam semua bentuk penyakit, kanak-kanak diberi antihistamin, glucocorticoid, enzim pernafasan tisu, mediator alahan, vitamin, mikroelemen, rejimen pelindung dengan hubungan dengan alergen dan agen kimia.

Pemulihan lewat, atau peringkat sanatorium, dijalankan di klinik atau sanatorium menggunakan semua faktor rawatan sanatorium. Antimediators, penstabil membran, Histamine, Histoglobulan, globulin antiallergik, terapi senaman, urut, dan terapi aerosol oksigen ditetapkan.

Rawatan pemulihan Alveolitis dalam kanak-kanak adalah bertujuan untuk mengukuhkan badan, mengeras.

Pemerhatian dinamik Ia dijalankan oleh doktor tempatan dan alahan apabila diperiksa sekali seperempat. Penyiasatan dijalankan 2 kali setahun.

Bagaimana untuk merawat alveolitis pada kanak-kanak dengan kecacatan?

Hilang Upaya untuk tempoh 6 bulan hingga 2 tahun pada kanak-kanak tidak dipasang.

Hilang Upaya selama 2 tahun ditubuhkan untuk alveolitis kongenital dan diperolehi (termasuk keadaan selepas reseksi paru-paru).

Ciri-ciri klinikal: kegagalan pernafasan berterusan II atau lebih atau lebih atau lebih teruk dan serangan asma yang kerap (4 atau lebih setahun).

Hilang Upaya selama 5 tahun tidak dipasang.

Hilang Upaya untuk tempoh sehingga 16 tahun ditubuhkan hanya sekali dengan alveolitis, keadaan patologi dan kecacatan sistem pernafasan, yang tidak tertakluk kepada rawatan pembedahan, dengan gejala kegagalan pernafasan II dan kegagalan jantung; asma bronkus bergantung kepada hormon; penyakit jantung paru-paru III.

Objektif pemulihan perubatan untuk orang kurang upaya sejak zaman kanak-kanak adalah untuk memperbaiki atau menstabilkan kriteria untuk kelangsungan hidup dan mata pencaharian.

Alveolitis. Etiologi. Klinik Diagnosis Rawatan.

Alveolitis adalah sekumpulan penyakit yang disifatkan oleh luka meresap tisu paru-paru alveolar dan interstitial. Alveolitis dibahagikan kepada fibroi idiopatik, alahan exogenous dan fibrosing.

Alveolitis fibrosis fibrosis

Alveolitis fibrosa Idiopathic (Sindrom Hammen-Rich) adalah penyakit kronik utama yang dicirikan oleh fibrosis meresap progresif alveoli paru-paru.

Etiologi dan patogenesis. Pada masa ini, penyakit ini dianggap sebagai bentuk nosologi bebas; Istilah "idiopatik" merujuk kepada etiologi yang tidak ditentukan. Kehadiran kes keluarga menunjukkan kecenderungan genetik. Dalam patogenesis penyakit, peranan besar diberikan kepada metabolisme kolagen.

Gambar klinikal. Simptom utama adalah sesak nafas, yang pada mulanya berlaku semasa penuaan fizikal, dan ketika penyakit itu berlangsung, ia tetap beristirahat. Batuk kering, tidak produktif. Kelenjar adalah kecil, lendir dalam sifat atau tidak sama sekali. Auskultur mendengar denyutan halus yang tidak baik. Untuk peringkat awal, terdapat percanggahan antara keterukan dyspnea dan perubahan fizikal kecil di dalam paru-paru (melemahkan pernafasan). Apabila penyakit itu berlanjutan, keletihan, sianosis, kehilangan berat badan, keterlambatan pertumbuhan muncul, bentuk kuku ("gelas berjaga-jaga"), falang terminal jari ("drum drum") berubah.

Kajian makmal dan instrumental. Dalam darah, peningkatan ESR, hypergammaglobulinemia, meningkatkan kepekatan CIC, antibodi anti-nuklear, faktor rheumatoid mungkin. Pada radiografi organ-organ dada pada peringkat awal mendedahkan penguatan dan ubah bentuk pola paru-paru, kemudian - anjing laut yang keras, pencahayaan selular, gambar "paru-paru selular" terbentuk. Dalam kajian fungsi pernafasan, kekurangan ventilasi jenis yang ketat dengan pengurangan kapasiti vital paru-paru, keupayaan penyebaran, pelanggaran hubungan pengudaraan-pencucian, pembentukan blok kapil alveolar, hipokemia dikesan. Dalam kajian radioisotop, pengedaran bukan seragam radiopharmaceutical ditentukan.

Pemeriksaan bronkologi dan biopsi paru tidak diperlukan untuk diagnosis. Dengan bronkoskopi, adalah mungkin untuk mengenal pasti penyempitan dan ubah bentuk bronchi; Biopsi paru-paru terbuka hanya boleh mendedahkan tanda-tanda penyakit tidak spesifik: vasculitis dan fibrosis.

Rawatan. Ubat rawatan utama adalah prednison, yang ditetapkan oleh kursus yang panjang (6 bulan atau lebih) dalam dos awal 1 mg / kg dengan pengurangan seterusnya ke tahap penyelenggaraan minimum. Glukokortikoid disyorkan untuk digabungkan dengan imunosupresan: azathioprine dan / atau penicillamine ditetapkan di bawah kawalan ujian darah dan fungsi hati. Terapi gejala termasuk kursus vitamin, ubat kalium, terapi senaman, senaman pernafasan.

Prognosis tidak menguntungkan. Kemajuan penyakit membawa kepada pembentukan jantung paru-paru, penyakit jantung paru-paru. Purata jangka hayat pesakit ialah 4-6 tahun.

Alveolitis alahan eksogen

Alveolitis alergen eksogen adalah penyakit yang bersifat imunopatologi, disebabkan oleh penyedutan debu organik yang mengandungi pelbagai antigen, dan ditunjukkan oleh kerosakan meresap kepada alveoli dan tisu paru-paru interstisial dengan perkembangan fibrosis paru-paru.

Etiologi dan patogenesis. Alveolitis alergen eksogen boleh berlaku apabila bersentuhan dengan alergen yang terkandung dalam rumput basah, bijirin, debu gandum, kotoran burung, bulu, makanan ikan, pelbagai jenis kulat (contohnya, aspergillus). Penyakit ini adalah ciri orang dewasa, tetapi ia juga diperhatikan pada kanak-kanak yang bersentuhan dengan alergen yang disebutkan di atas (pencinta burung kakak tua, merpati, penduduk desa, dan lain-lain). Penyedutan alergen menyebabkan pembentukan antibodi spesifik dan kompleks imun dengan infiltrasi inflamasi limfosit dan sel plasma dinding alveoli dan pembentukan granulomas dalam septa alveolar dan dinding bronkus. Memproses proses berserat dalam paru-paru.

Gambar klinikal. Kursus penyakit ini boleh menjadi akut, subakut dan kronik. Dalam kes awal yang teruk selepas bersentuhan dengan alergen, pesakit akan mengalami kesejukan, demam, sakit, dan sakit di bahagian kaki. Diterangkan oleh batuk kering dan sesak nafas. Di dalam paru-paru, rena-rena yang meluap yang halus akan didengar. Tempoh manifestasi klinikal adalah beberapa hari atau minggu; mungkin gegaran. Dengan hubungan berterusan kemungkinan perkembangan subakut penyakit dan peralihan kepada bentuk kronik. Pada masa yang sama sesak nafas bertambah, batuk menjadi produktif dengan pemisahan membran mukus sputum. Gejala kegagalan pernafasan, keletihan, penurunan berat badan.

Kajian makmal dan instrumental. Dalam ujian darah di peringkat akut penyakit, leukositosis dengan neutrophilia mungkin, kepekatan total IgE dalam serum darah tetap normal, dan tidak ada eosinophilia. Pengesanan antibodi precipitating spesifik kepada antigen putative adalah penting untuk diagnosis. Radiograf organ-organ dada dalam fasa akut menunjukkan bayang-bayang fokal kecil yang bertaburan, penurunan ketelusan tisu paru-paru, kemudian meresap dan ubah bentuk pola paru-paru, kemudiannya pada anjing laut keras, cahaya selular, fibrosis meresap ("paru-paru selular"). Dalam kajian fungsi respirasi luaran, kekurangan ventilasi jenis yang ketat dengan penurunan kapasiti vital paru-paru, keupayaan penyebaran, gangguan pengudaraan-pengudaraan yang cacat, hipoksemia dikesan.

Rawatan. Ia adalah perlu untuk berhenti bersentuhan dengan alergen. Berikan glukokortikoid dalam dan penyedutan, mucolytics, terapi senaman, senaman pernafasan.

Prognosis adalah baik untuk kursus akut penyakit ini. Dalam peralihan kepada bentuk kronik, prognosis tidak menguntungkan. Kemajuan penyakit membawa kepada pembentukan jantung paru-paru, penyakit jantung paru-paru.

Alveolitis fibrosis fibrosis

Alveolitis fibrosing yang beracun adalah luka tersebar alveoli dan tisu paru-paru interstisial, akibat kesan toksik bahan kimia, serta ubat tertentu.

Etiologi dan patogenesis. Bahan yang boleh menyebabkan kerosakan toksik pada paru-paru termasuk, khususnya, methotrexate, mercaptopurine, azathioprine, cyclophosphamide, nitrofurantoin (furadonin), furazolidone. Kerosakan pada paru-paru boleh disebabkan oleh kedua-dua bahan toksik dan langsung (melalui mekanisme imun) secara langsung.

Gambar klinikal. Gejala utama adalah sesak nafas dan batuk kering. Apabila auscultation mendengar crepitus lembut.

Kajian makmal dan instrumental. Perubahan radiasi organ-organ dada dalam fasa akut mungkin tidak hadir, kemudian terdapat penguatan dan ubah bentuk corak paru-paru, fibrosis meresap. Petunjuk fungsi pernafasan luaran disifatkan oleh kekurangan ventilasi yang ketat dengan penurunan kapasiti vital paru-paru, keupayaan penyebaran, hipoksemia.

Rawatan. Menunjukkan penghapusan dadah penyebab, penghentian hubungan dengan agen toksik. Berikan glukokortikoid dalam dan penyedutan, mucolytics, terapi senaman, senaman pernafasan.

Sumber: Penyakit kanak-kanak. Baranov A.A. / 2002.

Alveolitis pada kanak-kanak

Alveolitis adalah kombinasi penyakit yang dicirikan oleh kerosakan meresap ke tisu paru-paru. Ia berlaku kerana proses keradangan yang berterusan dalam alveoli paru-paru.

Alveolitis pada kanak-kanak

Helen "15 Sep 2014, 6:13 petang

Re: Alveolitis pada kanak-kanak

Nata82 "29 Sep 2014, 02:29

Re: Alveolitis pada kanak-kanak

Lyuba "22 Okt 2014, 12:29

Re: Alveolitis pada kanak-kanak

Helen "27 Okt 2014, 23:13

Re: Alveolitis pada kanak-kanak

Ruslana "28 Okt 2014, 02:40

Re: Alveolitis pada kanak-kanak

Sembang »06 Nov 2016, 06:21

Re: Alveolitis pada kanak-kanak

LUNA "13 Nov 2016, 01:47

Re: Alveolitis pada kanak-kanak

ZAYK »13 Nov 2016, 02:49

Re: Alveolitis pada kanak-kanak

Cherry "19 Dis 2016, 04:19

Re: Alveolitis pada kanak-kanak

Tatyana Zvereva »26 Disember 2016, 4:45

Bergantung kepada penyebab alveolitis, patologi ini dibahagikan kepada 3 kumpulan utama:

  • Idiopatik - etiologi spesies ini belum ditubuhkan.
  • Toksik - berlaku akibat mabuk badan.
  • Alahan - berlaku sebagai reaksi badan kepada alergen.

Kira-kira 3% daripada pesakit kecil yang terselamat daripada pengekstrakan gigi, menghadapi alveolitis dalam pergigian. Bentuk paru-paru penyakit kanak-kanak menderita terutamanya dari pengaruh alergen. Merawat burung kakak beradu dalam kes ini adalah punca yang paling biasa, yang mana terdapat alveolitis eksogen pada kanak-kanak.

Gejala penyakit pada kanak-kanak

Alveolitis pada kanak-kanak adalah penyakit biasa. Mereka boleh disebabkan oleh faktor-faktor yang berbeza: ekologi yang lemah, keturunan, kehadiran virus dalam badan, mabuk asal yang berbeza, reaksi alahan. Kanak-kanak yang mempunyai sistem imun yang lemah dan kehadiran penyakit kronik yang paling mudah terdedah kepada penyakit ini.

Sekiranya kita bercakap mengenai gejala alveolitis yang paling biasa, tempat pertama adalah sesak nafas. Pada peringkat awal penyakit, ia hanya muncul semasa latihan fizikal, tetapi apabila penyakit itu berlangsung, ia meningkat dan diperhatikan pada anak yang sedang berehat.

Batuk kering muncul, tidak ada sputum atau mungkin muncul dalam kuantiti yang kecil. Peperiksaan boleh menunjukkan sedikit mengi. Dengan peralihan penyakit ini kepada keadaan kronik, kelemahan, peningkatan keletihan, keletihan, dan perubahan dalam struktur anatomi falang jari-jari itu diperhatikan.

Pada masa ini, alveolitis pada kanak-kanak boleh muncul untuk beberapa sebab, yang paling umum adalah manifestasi alahan penyakit ini. Perubatan moden membezakan penyakit ini dalam kumpulan penyakit yang bebas, sangat kerap dengan etiologi yang tidak dapat dijelaskan.

Diagnosis dan rawatan penyakit pada kanak-kanak

Hanya pakar yang boleh mendiagnosis alveolitis pada kanak-kanak. Dan pakar pediatrik di laman web ini hanya boleh menjalankan pemeriksaan dan ujian am. Jika diagnosis alveolitis disyaki, seorang ahli pulmonologi mesti menetapkan pemeriksaan dan rawatan lanjut. Sekiranya perlu, dia akan melantik pemeriksaan tambahan dan konsultasi pakar lain yang sempit, sebagai contoh, alahan. Rawatan adalah rumit dengan penggunaan sitostatics, glucocorticosteroids, urut dada dan latihan pernafasan.

Alveolitis paru-paru: punca perkembangan, gejala dan rawatan penyakit

Alveolitis paru adalah patologi radang yang dicirikan oleh penggantian tisu paru-paru penyambung. Penyakit ini boleh berkembang secara bebas atau hasil daripada penyakit lain, seperti:

Selalunya, patologi berkembang pada orang yang telah mencapai umur 50 tahun. Kebanyakan lelaki sakit.

Ciri dan klasifikasi patologi

Sebelum anda memulakan rawatan, anda perlu memahami apa yang alveolitis. Jadi, alveoli dalam paru-paru sangat elastik kerana tisu penghubung. Dengan perkembangan proses keradangan, mereka akan menebal dan tidak boleh melaksanakan fungsi mereka sepenuhnya.

Lama kelamaan, patologi membawa kepada kegagalan pernafasan. Sebaliknya tisu dan organ-organ yang tersisa tidak mendapat cukup oksigen, metabolisme dalam sel-sel terganggu. Jika proses patologi berkembang lebih lanjut, yang difasilitasi oleh kerengsaan berterusan alveoli, ia menjadi kronik. Dalam kes ini, alveoli tidak boleh sepenuhnya terlibat dalam pernafasan.

Selalunya, patologi didiagnosis dalam pesakit kanser yang menerima kemoterapi, petani ternakan, pekerja industri. Walaupun fakta bahawa tidak selalu mungkin untuk menyembuhkan sepenuhnya alveolitis, tidak sepatutnya menolak terapi.

Pakar mengenal pasti beberapa jenis alveolitis:

  1. Alahan. Alveolitis sedemikian dipicu oleh alergen yang memasuki organ-organ pernafasan. Mereka sering didiagnosis pada kanak-kanak dan orang dewasa yang mempunyai haiwan peliharaan atau ikan. Rawatan jenis alveolitis ini adalah yang paling mudah. Tetapi sebagai tambahan kepada terapi dadah, pesakit mesti menyingkirkan sumber alahan.
  2. Alveolitis toksik. Dibentuk sebagai hasil bahan kimia dalam sistem pernafasan atau dadah. Mereka memasuki paru-paru melalui penyedutan atau melalui saluran darah. Alveolitis toksik disembuhkan dengan mudah: anda hanya perlu berhenti bersentuhan dengan faktor yang memprovokasi.
  3. Fiboran Idiopatik. Selalunya ia ditentukan secara genetik. Ia boleh menyebabkan pelbagai faktor.
  4. Sekunder. Patologi ini, yang muncul di latar belakang orang lain. Ia dirangsang oleh patologi tisu penghubung, proses autoimun.

Bentuk-bentuk penyakit ini tidak sepatutnya dikelirukan dengan alveolitis pasca pengekstrakan, yang merupakan penyembuhan yang buruk dari lubang gigi selepas penyingkirannya.

Lebih banyak alveolitis boleh dibahagikan kepada kronik dan akut. Dalam kes pertama, penyakit ini agak perlahan, oleh itu, ia didiagnosis pada peringkat perkembangan selanjutnya. Bentuk akut dicirikan oleh penampilan awal gejala - 4-12 jam.

Gejala patologi dan sebab-sebab kejadiannya

Sebelum anda merawat penyakit, anda perlu tahu bagaimana ia menunjukkan. Gejala alveolitis bergantung kepada bentuk patologi:

  • peningkatan suhu yang ketara;
  • hidung berair;
  • sesak nafas teruk;
  • batuk (tidak kering).

Baru-baru ini, saya membaca sebuah artikel yang menceritakan tentang Alat toksik untuk penarikan parasit dari tubuh manusia. Dengan ubat ini, anda boleh SELESAI menghilangkan selesema, masalah dengan sistem pernafasan, keletihan kronik, migrain, tekanan, kerentanan berterusan, patologi saluran gastrointestinal dan banyak masalah lain.

Saya tidak pernah mempercayai apa-apa maklumat, tetapi saya memutuskan untuk menyemak dan mengarahkan pembungkusan. Saya perhatikan perubahan seminggu kemudian: cacing sebenarnya mula terbang dari saya. Saya berasa lonjakan kekuatan, saya berhenti batuk, sakit kepala yang berterusan biarkan saya pergi, dan selepas 2 minggu mereka hilang sepenuhnya. Saya rasa badan saya pulih daripada keletihan parasit yang melemahkan. Cuba dan anda, dan sesiapa yang berminat, maka pautan ke artikel di bawah.

  • sesak nafas yang meningkat dengan perlahan;
  • batuk kering;
  • hemoptysis;
  • kesukaran bernafas.

Sekiranya tiada rawatan di hadapan alveolitis, pesakit akan mengalami peredaran darah dan kegagalan pernafasan yang menyebabkan kematian.

Bentuk penyakit fibrous idiopatik menunjukkan dirinya dengan jelas, kerana ia adalah komplikasi patologi itu sendiri. Perubahan yang berlaku di dalam paru-paru adalah tidak dapat dipulihkan. Alveolitis idiopatik dicirikan oleh rupa perubahan pada plat kuku.

Untuk alveolitis alahan yang dicirikan oleh tanda-tanda seperti:

  • sakit dada yang teruk;
  • ketidakupayaan untuk menarik nafas panjang;
  • batuk;
  • mengurangkan prestasi keseluruhan;
  • kekurangan selera makan;
  • menggigil;
  • meningkat berpeluh;
  • ubah bentuk sendi jari.

Terdapat tanda-tanda umum alveolitis, iaitu:

  • sensasi kesakitan diletakkan di dalam dada;
  • semasa mendengar, doktor mendengar berdeham di dalam paru-paru;
  • bengkak dan kehilangan berat badan yang ketara;
  • keletihan;
  • pembesaran urat leher;
  • kulit biru;
  • kelemahan otot.

Patologi patologi yang sering diabaikan sering menyebabkan kematian, walaupun rawatannya telah dimulakan. Dari masa ke masa, tisu organ-organ pernafasan digantikan oleh tisu penghubung, dan tidak boleh melaksanakan fungsi mereka sepenuhnya. Proses ini tidak dapat dibalikkan.

Penyakit alveolitis serous atau bentuk idiopatik timbul untuk sebab-sebab yang tidak diketahui, walaupun beberapa faktor yang mencetuskan mekanisme patologi dapat dikenalpasti:

  • keracunan toksik dengan bahan kimia atau dadah;
  • merokok dan tabiat buruk yang lain;
  • pelbagai jenis hepatitis;
  • pelanggaran fungsi sistem imun manusia;
  • keradangan esofagus;
  • patologi virus;
  • jangkitan kulat.

Untuk mewujudkan sebab penampilan patologi tidak selalu mungkin. Tetapi untuk rawatan yang berkesan alveolitis paru-paru adalah sangat penting, kerana terapi bergantung pada masa permulaannya. Iaitu, sebelum diagnosis ditubuhkan, semakin berkesan terapi itu. Jika tidak, prognosis penyakit akan menjadi kurang baik.

Ciri-ciri diagnosis dan rawatan penyakit

Untuk menentukan jenis patologi, serta bentuk perkembangannya, pesakit ditetapkan pemeriksaan menyeluruh. Ia termasuk prosedur berikut:

  1. Pemeriksaan luaran dan temu duga pesakit. Ini membolehkan anda menetapkan masa yang tepat untuk manifestasi gejala, sebab-sebab yang mungkin menyebabkan penyakit ini.
  2. Mendengar pernafasan.
  3. Kajian sputum pesakit.
  4. Kajian fungsi pernafasan manusia.
  5. ECG
  6. Bronkoskopi.
  7. Biopsi tisu yang terjejas.
  8. Ujian alergi provokatif.
  9. Ujian darah gas, umum dan biokimia.
  10. X-ray dada, yang membolehkan untuk memeriksa perubahan struktur dalam tisu paru-paru.

Oleh kerana gejala tidak spesifik, diagnosis haruslah berbeza. Alveolitis mesti dibezakan daripada pneumonia, sarcoidosis, dan tuberkulosis.

Malah seorang kanak-kanak yang kekebalannya tidak cukup kuat tidak berleluasa daripada berlakunya penyakit seperti itu. Alveolitis pada kanak-kanak kelihatan hampir sama dengan orang dewasa, tetapi mereka bertolak ansur dengan lebih sukar. Penyakit ini paling kerap didiagnosis pada anak yang ibu bapanya atau sanak saudara dekatnya telah mengalami masalah ini.

Di hadapan alveolitis, gejala boleh muncul dengan jelas. Selepas diagnosis yang tepat, pesakit dirawat sebagai terapi khusus. Sudah tentu, adalah wajar untuk mula menubuhkan punca penyakit, tetapi bentuk idiopatiknya dicirikan oleh hakikat bahawa mustahil untuk menentukan faktor-faktor yang memprovokasi.

Rawatan alveolitis melibatkan bukan sahaja memerangi patologi itu sendiri, tetapi juga menghalang percambahan tisu penghubung yang menggantikan paru-paru. Dalam kes patologi patologi, pesakit harus berhenti bersentuhan dengan bahan-bahan yang menimbulkan perkembangan alveolitis. Berkenaan dengan rawatan dadah, pesakit biasanya ditetapkan:

  1. The sitostatics digunakan untuk merawat penyakit-penyakit maju dan menyumbang kepada penekanan fungsi autoimun pertahanan tubuh.
  2. Dos kecil prednisolone, yang menghalang proses keradangan dalam paru-paru.
  3. Pekat oksigen.
  4. Vitamin dan kompleks mineral.
  5. Penyedutan dalaman dengan ubat-ubatan hormon.
  6. Ubat expectorant.
  7. Immunosuppressants.
  8. Antihistamin.

Maksud fisioterapi digunakan dalam terapi - plasmapheresis dan latihan pernafasan. Bersama dengan ubat-ubatan, mereka membantu untuk mencapai kesan yang lebih besar.

Kaedah tradisional rawatan penyakit, prognosis, komplikasi dan pencegahan patologi

Ramai pesakit berminat untuk merawat alveolitis dengan bantuan ubat-ubatan rakyat, dan sama ada mereka akan berkesan. Secara umumnya, ubat alternatif boleh digunakan untuk meringankan keadaan pesakit. Tetapi ia harus dianggap sebagai kaedah yang berasingan. Tanpa ubat, ia tidak akan berfungsi.

Biasanya pesakit ditetapkan:

  • penyedutan berdasarkan decoctions chamomile dan pudina;
  • infus berdasarkan daun dan tunas birch;
  • decoctions of motherwort, hawthorn merah, telur kering;
  • infusions oregano, thyme, aloe;
  • decoctions daun lingonberry.

Perlu diingatkan bahawa dana yang dibentangkan menyumbang kepada penghapusan dahak dari paru-paru, mengurangkan keamatan proses keradangan. Tetapi mereka harus digunakan hanya selepas berunding dengan doktor, seperti dalam beberapa kes, mereka boleh berbahaya.

Berapa lama seseorang akan hidup dengan penyakit ini bergantung kepada bentuk alveolitis, tahap perkembangan dan kerumitannya. Prognosis yang mengecewakan boleh dipanggil jika rawatan bermula dari masa ke masa dan tisu paru-paru telah mula berubah. Selalunya, kematian dicatatkan disebabkan oleh alveolitis fibrook yang idiopatik. Jangka hayat dalam kes ini adalah dari dua hingga enam tahun.

Penyakit ini boleh menyebabkan komplikasi serius:

  • kegagalan pernafasan;
  • bronkitis kronik;
  • emfisema;
  • kegagalan jantung.

Alveolitis adalah penyakit yang sangat rumit, yang menimbulkan komplikasi serius yang boleh mengakibatkan kematian pesakit. Adalah wajar untuk mengelakkan faktor-faktor yang mencetuskan mekanisme penyakit ini. Untuk melakukan ini, perhatikan langkah-langkah pencegahan berikut:

  • menghapuskan hubungan dengan bahan kimia (jika perlu, mengubah pekerjaan), menyumbang kepada perkembangan alveolitis alah;
  • berhati-hati dengan ubat-ubatan ubat (mereka harus diambil hanya pada preskripsi doktor);
  • melakukan senaman pernafasan harian, menguatkan parenchyma;
  • Lebih baik berhenti merokok, memperburuk keadaan;
  • laraskan diet supaya ia mengandungi semua vitamin, mikro dan makro yang diperlukan untuk tubuh.

Alveolitis adalah patologi teruk, rawatan yang panjang dan sukar. Anda perlu cuba memulakan terapi seawal mungkin. Hanya dalam kes ini, orang itu mempunyai peluang untuk pemulihan. Sememangnya, kelayakan doktor sangat penting dalam merawat patologi. Selamatkan awak!

Alveolitis pada kanak-kanak

Alveolitis adalah bentuk penyakit heterogen yang paling biasa pada kanak-kanak, bersatu dengan istilah "proses yang tersebar di paru-paru". Istilah ini menekankan kehadiran luka utama tisu interstitial paru-paru, yang wujud sendiri atau digabungkan dengan fibrosis pulmonari yang meresap.

Bentuk paru-paru dari proses penyebaran termasuk alveolitis, yang terbagi menjadi alveolitis alergi eksogen, alveolitis fibrosing fosfat, dan alveolitis fibrosis yang beracun.

EXOGENOUS ALLERGIC ALVEOLIT (EAA). Etiologi. Penyedutan habuk organik yang mengandungi antigen kulat (therminomiletes thermophilic, dll), asal haiwan (protein whey, bulu, kotoran burung, lembu, debu makanan ikan, debu yang mengandungi rambut haiwan, dll), asal tanaman mengandungi zarah-zarah kapas, rami, rami, dan sebagainya. Faktor utama dalam etiologi EAA pada anak-anak adalah hubungan yang tetap dengan makanan ternakan ayam dan organik, serta penjagaan budgerigar. Ia bergantung kepada jenis antigen, "paru-paru petani", "paru-paru merpati", "paru-paru budgerigar"

Patogenesis. Penyedutan alergen menyebabkan pembentukan precipitin IgG tertentu, serta kompleks imun dalam paru-paru. Kerosakan tisu berlaku akibat pengaktifan pelengkap dan (atau) pembebasan enzim lisosom dalam pemusnahan leukosit yang mempunyai kompleks imun phagocytosis.

Perubahan morfologi. Dalam fasa akut, inflamasi inflamasi di dinding alveoli (limfosit, sel plasma) dan granuloma sel epitel dalam septa alveolar dan dinding bronchioles ditentukan. Dalam fasa kronik - perubahan berserat di dinding alveoli, dalam kes-kes yang lebih maju - pelanggaran arkitekik jabatan pernafasan paru-paru, pembentukan paru-paru "selular" dan bronkektasis.

Gambar klinikal. Permulaan penyakit akut yang khas. Gejala biasa menyerupai selesema (demam, menggigil, sakit kepala, kesakitan di bahagian kaki), yang menimbulkan gejala paru-paru: batuk, sesak nafas, rasanya basah halus. Dalam darah - leukositosis sederhana dengan neutrophilia. Radiografi, penurunan rintangan pada ketelusan tisu paru-paru dapat dikesan - gejala "kaca beku", dalam beberapa kes, pelbagai infiltratif "bayang-bayang berawan". Penamatan hubungan dengan alergen membawa kepada pemulihan.

Dengan hubungan berterusan dengan alergen, penyakit ini boleh berkembang dengan subacutely dan masuk ke peringkat kronik. Gejala utama adalah sesak nafas dan batuk, kering atau dengan pemisahan sputum mukus. Dalam paru-paru - kencing berdarah (boleh didengar secara berterusan). Jari-jari secara beransur-ansur terbentuk dalam bentuk drumsticks, kecacatan dada, kehilangan berat badan, keletihan yang dicatatkan, dan dalam sesetengah pesakit gejala jantung pulmonari berkembang. Radiografi, di peringkat pneumo-fibrosis yang meresap, penurunan dalam jumlah paru-paru, ubah bentuk sel-chato-selular pola paru-paru dengan kawasan-kawasan yang membonjol sepanjang pinggiran, dan lanjutan trakea intracoracic dan bronchi utama ditentukan.

Fungsi pernafasan luaran: dalam tempoh akut dan subacute, gangguan ventilasi jenis yang ketat diguna pakai, dalam sesetengah pesakit, gangguan gangguan pengudaraan dikesan; dalam peringkat kronik - perubahan ketat. Gejala kekal dalam semua peringkat EAA adalah penurunan keupayaan penyebaran paru-paru. Hypoxemia berlaku pada kebanyakan pesakit.

Ramalan. Dalam peringkat akut dan subacute, apabila hubungan dengan alergen terganggu, ia adalah baik. Di peringkat kronik, pada latar belakang rawatan, prosesnya dapat stabil.

Rawatan. Pembuangan alergen. Dalam peringkat akut dan subakut dan semasa diperparah, terapi cortico-steroid ditadbir, yang ditetapkan pada kadar 1 mg prednisolone setiap 1 kg berat badan dengan penurunan secara beransur-ansur dalam dos selepas mencapai peningkatan klinikal. Tempoh rawatan dalam fasa akut EAA ialah 4-6 minggu. Di peringkat subakut dan kronik, kursus terapi kortikosteroid yang berpanjangan (2-3 bulan) disyorkan, dalam beberapa kes dengan pelantikan dos penyelenggaraan (5 mg prednisolone 2-3 kali seminggu). Dalam fasa kronik EAA, gabungan kortikosteroid dan cuprile (D-penicillamine) dalam dos harian 250 mg (1 kali sehari) lebih berkesan untuk kanak-kanak berumur 6 tahun dan 150 mg untuk yang lebih muda selama beberapa bulan. Oleh kerana kemungkinan kesan sampingan, kajian kawalan darah dan air kencing adalah wajib. Ubat ini mempunyai pelbagai kesan, termasuk menghancurkan kompleks imun, dan juga menghalang peralihan pecahan larut kolagen menjadi tidak larut. Dalam peringkat akut dan kronik EAA, pemantauan pesakit luar pesakit diperlukan.

IDIOPATHIC FIBROZING AL-VEOLIT (ELISA) (Penyakit yang kaya dengan Hamman, fibrosis pulmonari progresif idiopatik, dan sebagainya). Prosedur pulmonari interstisial yang progresif yang membawa kepada fibrosis pulmonari dan kegagalan pernafasan.

Patogenesis. Peranan utama dalam patogenesis ELISA diberikan kepada ketidakseimbangan antara pembentukan dan pemusnahan kolagen. Apabila ELISA mengubah nisbah antara jenis individu dan mengganggu struktur gentian yang membentuk. Di samping itu, beberapa pesakit mendedahkan kehadiran faktor rheumatoid dan antibodi antinuklear, serta pemendapan kompleks imun dalam kapilari alveolar.

Perubahan morfologi. Dalam pemeriksaan makroskopik, paru-paru yang mati dari ELISA dikurangkan dalam saiz, padat, kurang udara, mengandungi pelbagai sista; kelenjar getah bening diperbesarkan.

Gambar histologi dicirikan oleh kehadiran penebalan radang septum interalveolar dengan fibrosis yang ditandai. Pertumbuhan perubahan berserabut mengubah seni bina alveoli, menyebabkan penghapusan dan pengurangan katil kapilari. Penglibatan bronkio dalam proses meningkatkan perkembangan paru-paru "selular".

Gambar klinikal. Simptom utama ELISA pada kanak-kanak adalah sesak nafas dan batuk, kering atau dengan jumlah yang agak ringan dari sputum mukus. Penyakit ini biasanya berkembang secara beransur-ansur, sering bermula pada usia muda. Gejala utama adalah keletihan, penurunan berat badan; ubah bentuk dada, jari dalam bentuk drumsticks, acrocyanosis secara beransur-ansur berkembang, gejala jantung pulmonari muncul. Sedikit, lembab, kadang-kadang mencetuskan wheezes boleh kekal dengan konsistensi yang besar, kemudian hilang dan muncul semula. Perubahan radiasi pada peringkat awal ELISA mungkin tidak hadir, kemudian terdapat perubahan ricih dalam pola pulmonari dalam bentuk ketidakjelasannya, "kabur", penurunan ketelusan tisu paru-paru. Dengan perkembangan proses dan perkembangan pneumofibrosis yang meresap, penurunan dalam jumlah paru-paru, satu set kecacatan selular-selular pola paru-paru dengan kawasan-kawasan penyimpangan di sepanjang pinggiran, dan lanjutan trakea intracoracic dan bronchi utama ditentukan secara radiografi. Pada masa akan datang, ada meterai berat, anjakan retakan antara dan (atau) mediastinum, pembentukan gambar "sarang lebah" paru-paru.

Pemeriksaan bronkologi biasanya tidak mendedahkan perubahan pada membran mukus dan kecacatan bronkus.

Untuk ELISA, kekurangan ventilasi yang ketat adalah tipikal, tahapnya bergantung kepada tempoh penyakit. Fungsi terjejas membran alveolar-capillary ditunjukkan dalam penurunan kapasiti penyebaran paru-paru; hipoksemia adalah perkara biasa disebabkan oleh penyebaran gas dan hubungan pencairan udara.

Perubahan hematologi dalam ELISA tidak tipikal.

Tanda-tanda awal jantung paru-paru dapat dikesan oleh sonografi.

Ramalan. Sangat serius. Purata jangka hayat pesakit dengan kanak-kanak berbeza-beza: dari beberapa bulan hingga puluhan tahun.

Diagnosis. ELISA didiagnosis berdasarkan gejala klinikal dan fungsional ciri. Diagnosis pembezaan dilakukan dengan jenis alveolitis lain, lesi paru-paru dengan kolagen-nosis dan beberapa penyakit yang melibatkan luka dan luka paru-paru yang meluas.

Rawatan. Apabila ELISA menunjukkan penggunaan serentak kortikosteroid dan cuprenil serentak. Kedua-dua ubat ini ditetapkan untuk tempoh yang lama dengan penggunaan dos penyelenggaraan. Walau bagaimanapun, jika kortikosteroid ditetapkan sehingga 6 bulan, maka asid cuprik - untuk tempoh 12 bulan atau lebih. Pesakit ELISA juga dinasihatkan untuk menetapkan hormon anabolik, vitamin, persiapan kalium. Menunjukkan terapi senaman dan senaman pernafasan. Pesakit perlu menjalani susulan yang berterusan.

TOXIC FIBROZING ALVEO-LIT (TFA). Alveolitis akibat kesan toksik ubat-ubatan dan bahan kimia. Walau bagaimanapun, ia berlaku terutamanya dalam pesakit dewasa, kerana pelbagai bahan yang mempunyai kesan pneumotropik berkembang, kejadiannya pada kanak-kanak juga mungkin.

Etiologi. Bahan ubat yang mempunyai efek pneumotropik termasuk obat sitotoksik dan imunosupresif (chlorbutyl, sarcolysin, cyclophosphamide, metatrexate, dll). antibiotik antitumor dan ubat-ubatan (bleomycin, dsb.), antimikrobial (furazolidone, sulfonamides), beberapa antidiabetic (chlorpropamide), antiallergic (anaprilin), hipotensi (apressin) dan beberapa ubat lain. Beberapa bahan kimia mempunyai kesan pneumatik-motoxic: gas yang merengsa, wap dan pelbagai sebatian logam (merkuri, nikel, berilium, dll), plastik, racun herba, dll.

Patogenesis. Bahan-bahan toksik pneumotropik mempunyai kesan langsung ke atas tisu paru-paru, walaupun untuk beberapa ubat (furadonin, procainamide, penicillin, dan lain-lain), tindakan yang ditengahi melalui sistem imun tidak dikecualikan.

Perubahan morfologi. Apabila ELISA, edema septum interalveolar, lesi kapilari, nekrosis alveolosit jenis I, perkembangan fibroblas dengan perkembangan fibrosis interstisial dikesan.

Gambar klinikal. Sesak nafas dan batuk kering, beberapa rakit crepitus diperhatikan. Gangguan pengudaraan jenis sekatan, penurunan kapasiti penyebaran paru-paru dan hipoksia dikesan. X-ray di peringkat fibrosis ditentukan oleh penguatan rangsangan pola paru-paru. Membezakan TFA haruslah berasal dari alveolitis alahan eksogen.

Rawatan dan prognosis. Membatalkan ubat yang sesuai atau hentikan hubungan dengan bahan toksik boleh menyebabkan pemulihan penuh. Mempercepatkan perkembangan perubahan paru-paru boleh menggunakan ubat kortikosteroid. Dengan perubahan fibrotik, keberkesanan rawatan berkurangan dengan ketara.

Alveolitis alergen eksogen

Mengenai artikel itu

Untuk petikan: Rachinsky S.V., Volkov I.K. EXOGENOUS ALLERGIC ALVEOLIT CONTRACTS // BC. 1997. No. 19. P. 4

Alzogen alveolitis alah (EAA) adalah sekumpulan penyakit yang dipanggil "alveolitis" dan juga termasuk alveolitis toksik dan alveolitis fibroi yang idiopatik. Ciri-ciri penyakit ini meresap luka tisu paru-paru, sebab-sebab dan ciri-ciri yang berbeza bergantung pada jenis penyakit. EAA adalah bentuk alveolitis yang paling biasa.

EAA adalah penyakit yang disebabkan oleh penyedutan debu organik dengan pelbagai antigen dan dicirikan oleh luka diffuse tisu paru-paru alveolar dan interstitial. Dalam kesusasteraan terdapat nama lain patologi ini: "pneumonitis hipersensitif", "pneumopati penyedutan", "pneumonia interstitial yang meresap", "pneumonitis granulomatous interstitial", dan sebagainya. Istilah "alveolitis alergi eksogen" dicadangkan oleh J. Pepys pada tahun 1967.

Pada masa ini, terdapat banyak alergen yang boleh menyebabkan EAA. Ini termasuk bahan tumbuhan yang mengandungi kulat saprophytic, khususnya actinomycetes thermophilic, aspergillus, dan penicilli; protein burung yang dihirup bersama dengan kotoran burung; protein haiwan dan ikan, serta antigen serangga. Bergantung kepada jenis antigen dan bahan yang mengandungnya, alveolitis alahan eksogen dijelaskan di bawah pelbagai nama: "paru-paru petani" - penyakit yang berlaku apabila bekerja dengan jerami basah atau bijirin yang mengandungi actinomycetes termophilic; "Bagassoz" - kasih sayang paru-paru pada orang yang bekerja dengan tebu; "Pigeon paru-paru" dan "kekasih parrot paru-paru" - alveolitis akibat penyedutan debu yang mengandungi kotoran dan bulu burung; "Paru-paru jamur" adalah penyakit dalam penanaman cendawan yang berkaitan dengan actinomycetate thermophilic; "Paru-paru" paru-paru "adalah alveolitis yang disebabkan oleh antigen dari kumpulan penisilin; "Paru bekerja dengan ikan" - kekalahan protein ikan ringan; alveolitis yang disebabkan oleh penyedutan persediaan pituitari pada pesakit yang tidak menghidap kencing manis, dll. Seperti berikut dari senarai ini, EAA adalah sebahagian besarnya penyakit pekerjaan dan, oleh itu, adalah lebih biasa pada orang dewasa. Pada kanak-kanak, mereka juga diperhatikan, walaupun kurang kerap. Penyakit pada zaman kanak-kanak disebabkan oleh faktor etiologi yang sama seperti pada orang dewasa, kerana hubungan dengan beberapa alergen tersenarai pada kanak-kanak agak nyata. Pertama sekali, ini merujuk kepada alergen yang menyebabkan "paru-paru pembiak merpati" dan "penari parrot" paru-paru "; hubungan dengan alergen dalam rumput basah dan bijirin juga tidak dikecualikan.

Penyedutan alergen yang terkandung dalam bahan organik yang disenaraikan menyebabkan pembentukan precipitin tertentu IgG. Telah terbukti bahawa dalam "petani ringan" actinomycetes termophilic - Micropolyspora faeni dan Actypomyces vulgaris - memainkan peranan yang paling besar. Dalam kes "penanam merpati ringan" dan "pencinta cahaya budgies", serum Og-globulin adalah antigen spesifik. Di peringkat akut EAA, kebanyakan pesakit dalam serum dapat mengesan precipitin tertentu apabila menggunakan antigen yang disediakan dari bahan yang sesuai. Di peringkat penyakit kronik, precipitin sering tidak dikesan. Dalam sesetengah orang yang sihat yang mempunyai hubungan dengan antigen yang sama, antibodi yang merangsang juga dapat dikesan. Adalah dipercayai bahawa dalam pelaksanaan proses patologi, peranan penting kepunyaan kompleks imun yang terbentuk semasa interaksi antigen dengan antibodi yang mempercepatkan. Kerosakan tisu berlaku akibat daripada pelengkap yang diaktifkan atau disebabkan oleh pembebasan enzim lisosom dalam pemusnahan leukosit yang mempunyai kompleks imun phagocytes. Jika rangsangan antigen tidak berlebihan dan pendedahan tidak diulangi, maka phagocytosis kompleks imun berlaku, diikuti dengan penghapusan lengkap mereka. Dalam kes-kes hubungan berulang dengan antigen, makrofag alveolar diaktifkan merangsang pertumbuhan sel fibroblastik. Rembesan fibroblast kolagen membawa kepada perkembangan fibrosis pulmonari interstisial. Walau bagaimanapun, tidak semua orang yang bersentuhan dengan alergen, dapatkan EAA. Oleh itu, menurut V. Schlegel (1987), penyakit ini hanya berlaku dalam 1 - 5% orang yang bernafas antigen. Ini menunjukkan bahawa bukan sahaja eksogen, tetapi juga faktor endogen adalah penting dalam perkembangan penyakit ini.
Dalam fasa akut EAA, dua jenis perubahan morfologi di dalam paru-paru dikesan: infiltrasi inflamasi di dinding alveoli, yang terdiri daripada limfosit dan sel plasma, dan granuloma dalam septum alveolar dan di dinding bronkiol. Granuloma sel epitel sangat mirip dengan sarcoidosis, tetapi mereka lebih sedikit dan tidak begitu ketara (K. Bergman, 1984). Di peringkat penyakit kronik, perubahan fibrous terdapat di dinding alveoli dan bronkus, yang dalam kes-kes yang teruk membawa kepada pelanggaran arkitek parenchyma paru-paru, pembentukan "paru-paru selular" dan oektasis bronkol.

EAA pada kanak-kanak boleh berlaku dalam lingkungan umur yang luas. Di bawah pengawasan kami adalah anak-anak berusia 1 tahun dan 8 bulan hingga 16 tahun. Bilangan kes terbesar (47%) adalah pada usia sekolah. Pada kanak-kanak di bawah umur 3 tahun, EAA berlaku dalam 37% kes, pada kanak-kanak usia prasekolah - dalam 12% kes. Gejala klinikal dan kursus EAA bergantung kepada sifat alergen, keberkesanan dan tempoh kesan antigen, dan ciri-ciri individu makroorganisma (R. V. Putov, M. M. Ilkovich, 1986; A. G. Khomenko et al., 1987). Kebanyakan penulis membezakan tiga varian kursus penyakit ini: akut, subacute (subchronic) dan kronik.
Gejala akut berlaku beberapa jam selepas sentuhan besar dengan bahan organik yang mengandungi antigen, contohnya, setelah membersihkan loteng. Selalunya, penyakit ini bermula pada latar belakang hubungan yang lebih lama dengan alergen. Kebanyakan anak-anak yang kami perhatikan dengan EAA adalah penduduk kampung dan mempunyai hubungan yang tetap dengan rumput kering, ayam dan haiwan. Hanya 1/7 daripada pesakit yang mempunyai hubungan di rumah dengan budgerigars.
Kami mengamati kes-kes penyakit yang dikaitkan dengan pindah ke kediaman di kawasan lif, tinggal di sebuah rumah di mana karpet wab dibuat, serta di dalam bilik lembab dengan acuan di lantai dan dinding. Pada permulaan penyakit, gangguan umum muncul, seperti selesema (demam, menggigil, sakit kepala, sakit pada kaki). Kekalahan paru-paru ditunjukkan oleh batuk kering, sesak nafas, rupa rale lembap halus dan sederhana. Tidak seperti asma bronkial, pesakit tidak mengidam dan menghisap rale kering, tetapi pada kanak-kanak dengan atopy, permulaan alveolitis kadang-kadang disertai oleh sesak nafas jenis asma.
Dalam fasa akut penyakit ini, leukositosis kecil dengan neutrophilia dicatatkan dalam darah. Eosinofilia tidak tipikal.
Apabila hubungan dengan alergen ditamatkan, penyakit ini akan pulih sepenuhnya selepas beberapa hari atau minggu. Hubungan berulang dengan alergen boleh menyebabkan gegaran yang lebih lama dan lebih teruk daripada penyakit utama. Dengan hubungan yang berterusan, penyakit ini boleh berkembang dengan subacutely, tetap tidak dikenali dan masuk ke peringkat kronik.
Di peringkat penyakit kronik, gejala utama adalah sesak nafas dan batuk dengan pemisahan lendir lendir. Jumlah crepitus yang sederhana didengar di paru-paru, walaupun gejala ini tidak tetap. Secara beransur-ansur, dalam sesetengah pesakit, ubah bentuk (pemadatan) dada muncul, falang akhir jari-jari menebal, sianosis berlaku semasa senaman. Di samping itu, lebih daripada separuh pesakit mempunyai kelemahan umum, peningkatan keletihan, sekatan aktiviti motor, kehilangan selera makan dan penurunan berat badan. Komposisi darah di luar tempoh pemisahan biasanya normal, seperti ujian darah biokimia. Dalam kajian imunoglobulin, dalam sesetengah pesakit dalam fasa akut dan dengan pemutihan kursus kronik EAA, peningkatan dalam kelas individu imunoglobulin tidak menunjukkan perubahan ketara dalam parameter imuniti selular. Tetapi dalam semua kanak-kanak yang diperiksa dengan EAA, terdapat peningkatan dalam tahap kompleks imun yang beredar.
Kajian bronkologis yang dilakukan pada beberapa pesakit dalam peringkat kronik EAA tidak mendedahkan perubahan patologi. Semasa bronkoskopi, endobronchitis catarrhal yang meresap ditemui pada separuh daripada pesakit yang diteliti, selebihnya mukosa bronkial tidak berubah.
Pemeriksaan bakterisis sputum yang diturunkan dalam pembuahan H. influenzae dalam kurang daripada separuh daripada pesakit yang diteliti, selebihnya telah mengasingkan jajahan Candida dan flora saprophytic.
Kajian ECG dalam 84% pesakit mengenal pasti perubahan sementara dalam bentuk takikardia sinus dan perubahan metabolik dalam miokardium hipoksik. Dalam 16% pesakit dengan kronik EAA, tanda-tanda elektrokardiografi yang melampaui bahagian jantung yang betul (penyelewengan paksi elektrik jantung ke kanan, peningkatan amplitudo dan gelombang gelombang P, gelombang negatif T dan pergeseran ST-segmen di dalam dada) dikesan. Hypertrophy miokardium dan dilatasi ventrikel kanan, serta pengurangan suhu dalam kontraksi miokardium, yang boleh menjadi tanda jantung pulmonari yang sedang berkembang, didapati dalam pesakit semasa echocardiography. Baki kanak-kanak kumpulan ini mengenai keabnormalan echocardiogram telah diperhatikan.
Perubahan radiasi dalam fasa akut alveolitis alah ditakrifkan sebagai bayang-bayang fokus kecil (miliary), yang terletak terutamanya di medan paru-paru tengah. Selalunya didapati penurunan ketelusan tisu paru-paru - gejala kaca frosted. Kedua-dua gejala ini dikaitkan dengan kehadiran perubahan exudative, proliferative dan granulomatous dalam tisu alveolar dan interstitium pulmonari, walaupun mereka tidak selalu dikesan. Dalam kes-kes ini, radiografi paru-paru menunjukkan ketidakpedulian (kabur) corak paru-paru di kedua-dua belah pihak, lebih jelas di bahagian basal dan basal, terhadap latar belakang yang bayang-bayang fokus dua sisi kecil ditentukan dengan intensiti yang semakin berkurangan ke arah apexes. Kami memerhatikan gambaran radiologi seperti di 16% pesakit dengan akut dan 5% dengan subakut (berulang) kursus EAA. Penemuan radiografi di peringkat EAA kronik adalah berbeza dan bergantung kepada tempoh dan keparahan penyakit, serta perubahan morfologi dalam paru-paru yang berkaitan dengan sifat dan keparahannya. Separuh daripada kanak-kanak yang mula-mula datang ke klinik kami sudah berada di peringkat kronik penyakit ini, tanda-tanda fibrosis pulmonari yang tersebar ditentukan secara radiografi. Penurunan dalam jumlah paru-paru, kedudukan tinggi kubah diafragma, dengan fluoroskopi - penurunan dalam pergerakan dada dan diafragma. Pola paru-paru diolesi, ketelusan tisu paru-paru berkurang, lebih jelas di zon paru-paru tengah dan bawah, dan kawasan-kawasan penentu ditentukan di pinggiran paru-paru. Dalam 10% kanak-kanak, kecacatan jaringan pola pulmonari telah dikesan secara radiografi. Pengembangan bahagian intrathoracic trakea dan bronkus utama dicatatkan dalam 16% kes. Dalam 20% pesakit, membesar arteri pulmonari ditentukan secara radiografi. Dalam sesetengah kes, semasa eksaserbasi EAA kronik, secara radiografi, bayang-bayang seperti awan yang berlainan infiltratif ditemui di kedua-dua belah paru-paru, yang biasanya tidak berkaitan dengan keparahan keadaan pesakit dan mungkin menjadi simptom utama dari proses pembesaran. Sebagai peraturan, perubahan ini hilang di bawah pengaruh rawatan, tetapi pada masa akan datang mereka mungkin berulang. Fungsi gangguan pernafasan adalah bahagian penting dari perubahan patofisiologi dengan EAA. Dalam gambaran klinikal penyakit ini, selalu ada manifestasi kegagalan pernafasan akut dan kronik dalam bentuk sesak nafas dan sianosis, yang meningkat atau muncul semasa latihan.
Dalam kursus kronik EAA, gangguan pengudaraan dengan jenis yang ketat berlaku, yang ditunjukkan oleh penurunan kapasiti paru-paru, jumlah kapasiti paru-paru, peningkatan pulpa dan peningkatan kekonduksian bronkial tertentu (mengikut bodyblethysmography). Seiring dengan ini, pada pesakit dengan EAA akut dan subakut, gangguan obstruktif dalam bentuk hiperinflasi paru-paru dan penurunan patensi bronkus kecil sering dikesan. Salah satu ciri yang paling berterusan dan diagnostically berharga adalah penurunan kapasiti penyebaran paru-paru, yang berlaku akibat perubahan sifat-sifat penyebaran membran alveolar-kapilari, dan sebagai akibat gangguan dalam keseragaman hubungan pengudaraan-pengudaraan. Pada pesakit dengan kursus akut EAA, penawar lengkap dan normalisasi parameter fungsional mungkin. Satu kajian komposisi gas darah mendedahkan hipoksemia dan hipokapnia pada masa yang diperparah penyakit. Semasa perubahan remit mungkin tidak.
Prognosis fasa akut EAA adalah baik. Apabila penyakit itu memasuki peringkat kronik, prognosis menjadi serius. Penyakit ini boleh berkembang walaupun selepas penghentian hubungan dengan alergen. Pada pesakit dewasa, perkembangan jantung paru dan kematian akibat kekurangan ventrikel kanan dijelaskan. Pada kanak-kanak, prognosis tahap kronik EAA lebih baik, walaupun ia juga serius.
Seperti yang ditunjukkan oleh pemerhatian kita sendiri, sebagai tambahan kepada gangguan hubungan dengan alergen sebab-sebab, diagnosis awal dan terapi yang mencukupi adalah amat penting dalam meningkatkan prognosis bentuk kronik EAA. Oleh itu, di kalangan pesakit dengan EAA (semua bentuk), di mana kita mempunyai peluang untuk mengikuti perkembangan penyakit dalam tempoh 7 bulan - 7 tahun (purata 2.8 tahun), pemulihan dari EAA diperhatikan dalam 15% kes. Kami berjaya mencapai peningkatan dalam keadaan ini, yang dinyatakan terutamanya dalam penurunan tahap kegagalan pernafasan, dalam 42% pesakit dengan subacute dan bentuk kronik penyakit ini. Tiada kes kemajuan proses dan kematian.

Diagnosis alveolitis, terutamanya kursus kronik, boleh ditubuhkan hanya sebagai hasil pemeriksaan klinikal dan instrumental lengkap pesakit. Sekiranya EAA disyaki, sejarah menyeluruh perlu diambil untuk mengenal pasti hubungan dengan alergen sebab mungkin.
Permulaan akut penyakit itu, disertai dengan sesak nafas, batuk dan mengiu dalam paru-paru, membuat diagnosis pembezaan dengan asma bronkial, dan demam dan gangguan umum - dengan radang paru-paru.
Diagnosis keseimbangan EAA dan radang paru-paru adalah berdasarkan perbezaan perubahan fizikal dan radiologi, yang secara pneumonia biasanya unilateral, infiltratif, fokus dan terhad, dan dalam alveolitis meresap, dua hala.
Dalam sesetengah pesakit dengan EAA, perlu membezakan fasa akut dengan tuberkulosis miliary disebabkan oleh beberapa persamaan perubahan radiografi. Dalam kes ini, sejarah yang dikumpulkan dengan teliti (hubungan dengan pesakit tuberkulosis), keputusan ujian tuberculin, mencari patogen tuberkulosis, serta manifestasi tuberkulosis lain dan analisis teliti data x-ray, membantu. Letusan miliary dalam tuberkulosis terletak, sebagai peraturan, merata di semua medan paru-paru, mereka lebih besar dan lebih jelas daripada dengan EAA.
Kesukaran tertentu timbul dalam diagnosis pembezaan EAA dan bronchiolitis, di mana terdapat sesak nafas dan perubahan rintangan pada paru-paru. Diagnosis harus berdasarkan perbezaan sifat dispnea (dengan bronchiolitis - kebanyakannya expiratory, dengan alveolitis - bercampur); gambar fizikal dan x-ray penyakit.
Sangat sukar untuk mendiagnosis tahap kronik EAA, terutamanya jika tidak mungkin untuk mewujudkan hubungan antara penyakit dan alergen, dan episod akut direkodkan di bawah diagnosis lain. Dalam kes ini, kajian komprehensif fungsi pernafasan menjadi sangat membantu. Pengenalpastian gangguan pengudaraan yang ketat, penurunan kapasiti penyebaran paru-paru dan hipoksemia kronik mengehadkan pelbagai penyakit dan membawa EAA ke hadapan.
Daripada kaedah diagnostik khas, yang paling penting adalah pengesanan antibodi precipitating tertentu dalam serum pesakit. Untuk tujuan ini, kaedah penyebaran berganda dalam Ouchterloni agar atau kombinasinya dengan elektroforesis imun digunakan. Nilai diagnostik kaedah ini adalah terhad oleh fakta bahawa antibodi spesifik tidak dapat dikesan di semua pesakit, mereka cepat hilang setelah kontak dihentikan dan dapat dikesan pada individu yang sihat yang menghubungi antigen, dan kesalahan metodologi dapat menyebabkan hasil positif palsu. Kaedah rangsangan spesifik T-limfosit dan ujian kulit disebabkan oleh tindak balas tidak spesifik yang sering berlaku tidak dapat dipercayai.

Rawatan EAA terdiri terutamanya dan terutamanya dalam menghentikan hubungan pesakit dengan alergen. Selepas menubuhkan diagnosis EAA, semua pesakit telah terapi terapi kortikosteroid (prednison dalam dos harian awal 1 mg berat badan 1 kg). Dalam fasa akut penyakit ini, dos ini diambil oleh pesakit selama 10-14 hari, untuk kronik, selama 2-4 minggu. Kami menganggap pengurangan dyspnea dan / atau batuk, bilangan mengiagnosa dalam paru-paru, dinamik radiologi dan fungsi positif, dan peningkatan kesejahteraan sebagai petunjuk untuk mengurangkan dos kortikosteroid. Dos prednisone dikurangkan pada kadar 5 mg seminggu. Dos penyelenggaraan (5 mg sehari) pesakit dengan bentuk akut EAA menerima purata 3 bulan.
Dalam kronik penyakit ini, dos penyelenggaraan prednisolone telah ditetapkan untuk tempoh yang lebih lama (6-8 bulan). Dua pesakit dengan kronik teruk EAA terus mengambil kortikosteroid untuk kursus alternatif untuk satu tahun lagi (5 mg prednisolone setiap hari yang lain, dan kemudian selepas 2 hari). Kami memerhatikan kesan sampingan terapi kortikosteroid dalam bentuk Sindrom Itsenko-Cushing dalam 21% pesakit. Apabila dos prednisone berkurangan, manifestasi hypercortisolism hilang. Memandangkan dengan kursus kronik EAA, apabila fibrosis paru-paru yang terbentuk telah terbentuk, keberkesanan terapi kortikosteroid berkurang dengan ketara, dalam beberapa tahun kebelakangan ini kita telah mula menetapkan cuproil (D-penicillamine) kepada pesakit-pesakit tersebut. Narkoba memusnahkan kompleks imun yang beredar, menggalakkan pengumpulan kolagen yang larut dan menghalang pembentukan kolagen tidak larut, dengan itu melambatkan perkembangan tisu penghubung dalam paru-paru. Dalam kumpulan pesakit kami, 26.3% kanak-kanak menerima terapi gabungan dengan D-picicillamine dan prednisone. Ubat itu diberikan sekali sehari pada dos 125-250 mg secara purata selama 6 bulan. Semasa rawatan dengan D-penicillamine, ujian pemantauan darah dan air kencing secara umum, serta tahap besi serum dilakukan. Reaksi buruk dan toksik terhadap penerimaan D-penicillamine tidak ditandakan.
Kaedah rawatan fizikal telah digunakan secara aktif: urutan dada dan terapi fizikal. Dalam kes penambahan penyakit pernafasan akut dan pemutihan proses bronchopulmonary, terapi antibiotik telah ditetapkan. Menurut tanda-tanda, bronkospasmolytic, ekspektoran dan agen gejala lain telah digunakan, dan jika perlu, rawatan penyakit bersamaan telah dilakukan. Terapi kardiotropik diberikan kepada pesakit dengan manifestasi kegagalan jantung.
Penerbitan terkini (1995 - 1996) mengenai pesakit dengan EAA (kedua-dua orang dewasa dan anak-anak) menunjukkan keberkesanan plasmapheresis dan limfosititheresis dalam terapi kompleks penyakit ini.
Sekiranya kegagalan pernafasan teruk, terapi oksigen adalah komponen rawatan yang perlu. Di samping itu, semua ibu bapa telah menjelaskan kepentingan luar biasa untuk menghentikan hubungan anak sakit dengan faktor penyebab penyakit.

Sastera yang disyorkan mengenai subjek boleh diminta di pejabat editorial.