Search

Asma bronkus: kaitan dan masalah

Asma bronkial adalah patologi yang paling biasa dalam sistem pernafasan manusia. Penyakit ini adalah sejenis keradangan, selalunya dengan kursus kronik. Keterukan penyakit itu sama sekali berbeza dan boleh berubah secara mendadak kerana semakin teruk. Keradangan kronik berlaku kerana tahap hiperreaktiviti saluran pernafasan yang tinggi. Akibatnya, mengiakkan (bersiul), sedikit sesak nafas, batuk sederhana, serta tekanan yang tidak menyenangkan di kawasan dada.

Maklumat am

Pada akhir abad ke-20, pakar terkenal dari 50 negara menerbitkan buku panduan khusus untuk doktor. Ia sepenuhnya mengembangkan strategi, taktik, rawatan dan pencegahan asma. Dalam bahasa Inggeris, dipanggil GINA (singkatan). Panduan ini sentiasa dikemas kini dan merupakan dokumen yang paling penting mengenai penyakit ini.

Takrifan yang paling tepat diberikan dalam kemas kini terkini manual GINA, yang pada tahun 2011. Jadi, asma bronkial adalah penyakit yang bersifat radang, semata-mata dengan kursus kronik, sebilangan besar sel dan elemen mengambil bahagian dalam proses tersebut. Hyperreactivity of asthma bronkial membawa kepada kursus kronik, dengan hasil gejala seperti:

  • Batuk cemas (biasanya pada waktu petang dan waktu malam).
  • Rattles pelbagai calibers.
  • Kesakitan dada.
  • Mencekik dan tidak selesa.

Keparahan gejala bergantung kepada kualiti rawatan dan tahap keadaan patologi pesakit.

Kaitan dan masalah

Penyakit ini, seperti yang dinyatakan di atas, sangat umum di dunia. Menurut statistik, pada masa ini kira-kira 320-350 juta orang mengalami asma bronkial. Dalam pengiraan semula, ini adalah 5.2% daripada penduduk dewasa dunia sahaja. Asma bronkial adalah yang paling biasa, menurut beberapa kajian khas GINA, di negara-negara seperti: United Kingdom, Amerika Syarikat, Israel, dan Ireland. Senarai ini juga termasuk negara-negara Amerika Tengah, serta di New Zealand, Australia.

Bagi kematian, kira-kira 260 ribu orang mati akibat asma bronkial setahun. Selalunya orang mati di negara-negara seperti Utara dan Korea Selatan, Rusia, Albania, Singapura, Malaysia, Uzbekistan.

Sekiranya anda menjalankan rawatan yang betul dan lengkap kepada pesakit, maka anda boleh mengawal semua gejala asma. Pesakit yang mematuhi semua cadangan doktor, serangan mati-matian dan batuk diperhatikan sangat jarang. Terapi dan kawalan penyakit itu mahal pesakit, tetapi jika tidak dirawat atau dirawat secara tidak lengkap, ia lebih mahal.

Perkaitan rawatan asma bronkus sentiasa dalam agenda. Sentiasa menjalankan penyelidikan untuk mewujudkan ubat berkesan baru untuk menghentikan penyakit ini.

Faktor

Untuk menjalani terapi sepenuhnya untuk pesakit dengan asma, serta langkah pencegahan, perlu mengetahui faktor-faktor yang membawa kepada penyakit ini. Yang paling penting ialah:

  • Faktor etiologi (berlaku pada orang yang mempunyai kecenderungan tertentu).
  • Pendedahan kepada alergen isi rumah (habuk rumah, kulat, acuan, serangga, dan haiwan).
  • Alergen pendedahan luar (debunga tumbuhan, serta kesan spora kulat).
  • Pencemaran.
  • Kesan alam sekitar yang lain.
  • Ejen sensitif.

Di antara faktor-faktor di atas, punca-punca yang paling penting dalam permulaan asma bronkial adalah agen pemekaan, serta alergen pelbagai jenis. Pertama, terdapat kesan pada saluran pernafasan, dengan itu memprovokasi BA. Seterusnya datang sokongan keadaan patologi ini, dengan gejala dan kejutan yang dihasilkan.

GINA juga menerangkan faktor-faktor lain yang menyebabkan penyakit ini. Ini termasuk: jangkitan pelbagai jenis, merokok rokok (termasuk elektronik), hookah, penggunaan makanan tertentu, serta pencemaran alam sekitar. Pada masa ini, faktor lain yang membawa kepada keadaan patologi masih dikaji.

Kajian mendalam etiologi penyakit juga harus mengenal pasti faktor pencetus (pencetus). Mereka boleh menimbulkan kekejangan saluran pernafasan, menyebabkan keradangan, dan memperburuk keadaan patologi yang sudah berlaku.

Sudah tentu setiap orang mungkin mempunyai faktor permulaan yang berbeza.

Pencetus yang paling kerap boleh menjadi beban fizikal, pendedahan kepada udara sejuk, ekzos dan gas lain, perubahan mendadak dalam keadaan cuaca, kesan tekanan dan beban emosi. Juga, senarai ini disokong oleh pelbagai jangkitan genes pernafasan dan penyakit saluran pernafasan (keradangan frontal, sinus maxillary). Kurang biasa adalah kesan pencerobohan helminthic, haid, dan ubat-ubatan.

Mekanisme kejadian

Banyak pakar yang terkenal telah mendapat pendapat yang sama bahawa sindrom asma berlaku akibat proses keradangan dinding bronkus. Ini membawa kepada penyempitan dan bengkak yang ketara. Terdapat juga rembesan lendir yang banyak diikuti dengan halangan.

Proses keradangan berlaku akibat sel-sel tertentu yang terletak di saluran pernapasan. Sel-sel ini merembeskan sejumlah besar bahan biologi. Oleh kerana itu, terdapat perkembangan asma bronkial secara beransur-ansur. Keradangan alahan, akut, dan juga kronik timbul akibat pelbagai gangguan saluran pernafasan, oleh itu semua gejala penyakit muncul.

Asma bronkial kronik didiagnosis dalam pesakit akibat daripada pelbagai proses yang tidak dapat dikembalikan (penguncupan patologi otot bronkus, peningkatan diameter dinding bronkus, dan gangguan fungsi saraf deria).

Peristiwa perubatan

Untuk merawat asma, anda perlu meletakkan banyak usaha kepada doktor dan pesakit. Terapi penyakit mengambil masa yang sangat lama dan memerlukan banyak kesabaran. Lagipun, rawatan asma bronkial adalah pelbagai aktiviti:

  • Terapi ubat.
  • Dieting.
  • Pengukuhan penuh pesakit.
  • Pengecualian sepenuhnya dari pelbagai faktor.

Berkenaan dengan rawatan dadah, anda memerlukan kesan yang kompleks. Oleh itu, ubat-ubatan anti-radang, terapi sokongan, serta ubat-ubatan tindakan simptomatik ditetapkan. Yang terakhir ini digunakan untuk menghapuskan gejala yang berlaku dalam asma bronkial.

Semasa rawatan dadah, anda mesti mengambil beberapa ubat untuk melegakan gejala. Sekiranya anda menggunakan ubat yang sama, badan secara beransur-ansur digunakan, dan ubat yang buruk membantu pesakit. Ventolin, Salbutamol dan ubat lain yang beta-adrenomimetics digunakan untuk melegakan gejala.

Sekiranya anda memerhatikan semua pelantikan doktor, anda boleh mencapai hasil yang positif dan berhenti (berhenti) penyakit itu.

Pencegahan

Untuk mengelakkan penyakit biasa ini, perlu mematuhi beberapa cadangan. Langkah-langkah pencegahan melibatkan langkah-langkah berikut:

  1. Pilih tempat kediaman yang optimum, di mana terdapat ambang rendah pencemaran atmosfera dan alam sekitar, serta ketiadaan menggabungkan, kilang-kilang.
  2. Untuk mengecualikan rokok, hookah. Untuk memaksa semua ahli keluarga untuk melepaskan kebiasaan buruk, kerana merokok pasif juga mempunyai kesan negatif terhadap kesihatan manusia.
  3. Penolakan untuk minum alkohol.
  4. Simpan bersih di mana anda tinggal dan bekerja. Bersihkan ruang tamu sekurang-kurangnya sekali seminggu.
  5. Membersihkan udara di apartmen dengan menyiarkan.
  6. Ia adalah perlu untuk mengecualikan kesan tekanan. Ia perlu belajar bertindak balas terhadap masalah tertentu dengan betul dan tanpa sebarang emosi khusus.
  7. Pasang di dalam bilik di mana anda tinggal lama, peranti khas untuk pembersihan udara.
  8. Makan makanan yang sihat. Dalam hidangan kurang rempah dan rempah, tetapi lebih banyak vitamin.
  9. Ia adalah perlu untuk berhati-hati memohon pelbagai deodoran, air tandas, varnis. Ia disyorkan untuk menggunakan deodoran cecair, bukannya yang disembur.
  10. Kebersihan asas.
  11. Dalam masa untuk menangkap penyakit pernafasan genesis.
  12. Melakukan sukan dan mengekalkan gaya hidup yang aktif.
  13. Ambil ubat hanya selepas kebenaran daripada doktor.
  14. Sekurang-kurangnya sekali setahun untuk menghadiri motel, resort untuk pemulihan umum.
  15. Sekiranya tempat kerja terlalu banyak, perlu menggunakan perlindungan pernafasan (topeng, respirator).
  16. Jika penyebab gejala-gejala asma disebabkan haiwan peliharaan, anda perlu mengecualikan kehadiran mereka. Atau berhati-hati menjaga haiwan yang boleh meninggalkan bulu mereka di seluruh rumah.
  17. Pasang lampu garam khas di rumah (kesan positif ke atas badan manusia).

Jika sebarang gejala muncul, segera dapatkan rawatan perubatan. Dalam kes tidak boleh tidak mengubat sendiri.

Bab 1. Konsep asma bronkial. Perkaitan penyakit ini

Pada masa ini, penyakit pernafasan kronik menyebabkan penyakit lain.

Insiden penyakit pernafasan ketara melebihi kecederaan dan keracunan, penyakit sistem peredaran darah dan pencernaan. Penyakit sistem pernafasan adalah punca utama yang menentukan banyak hari ketidakupayaan.

Antara penyakit pernafasan, asma bronkial adalah yang paling penting.

Asma bronkus adalah penyakit yang disifatkan oleh peningkatan kereaktifan saluran pernafasan kepada banyak faktor - fizikal, kimia, termasuk farmakologi. Perubahan keradangan dalam membran mukosa pokok bronkial, yang timbul di bawah pengaruh faktor-faktor ini, menyumbang kepada pembentukan obstruksi saluran pernafasan yang sangat berbeza-beza. Pada masa yang sama, terdapat turun naik yang ketara dalam rintangan saluran udara intra-paru-paru untuk masa yang singkat. Obstruksi saluran pernafasan dan gejala klinikal, seperti batuk, mengi, sesak nafas, lebih kurang atau sepenuhnya boleh dibalikkan di bawah pengaruh rawatan dengan bronkodilator dan ubat anti-radang. Pencetus asma adalah: jangkitan pernafasan virus; alergen alam sekitar; aktiviti fizikal; perubahan suhu dan kelembapan; alergen industri dan rumah tangga dan perengsa; iritasi persekitaran luaran (minyak wangi, asap tembakau, asap dari dapur pembakaran kayu); dadah (aspirin, ubat anti-radang nonsteroidal, beta-blocker) dan makanan (sulfit). Asma bronkial adalah salah satu penyakit yang paling biasa dan dicirikan oleh kerosakan sosial yang ketara. Bilangan pesakit dengan asma di dunia pada tahun 1998 dianggarkan sebanyak 155 juta orang, yang bersamaan dengan penduduk Rusia. Di Eropah, 17% pesakit asma dewasa akibat kawalan penyakit yang lemah terpaksa terlepas kerja setiap tahun. Di Rusia, seperti di kebanyakan negara Eropah, asma adalah biasa di kalangan kira-kira 5% orang dewasa dan lebih daripada 7% penduduk kanak-kanak. Secara keseluruhan, terdapat lebih daripada 7 juta pesakit BA di Rusia. Prevalensi BA di Rusia di kalangan penduduk lelaki berusia 25-64 tahun adalah 6.4%, dan di kalangan wanita yang sama usia - 6.0%.

.G. Chuchalin memberikan data mengenai kelaziman penyakit pernafasan di wilayah Persekutuan Rusia (setiap 100 ribu orang) untuk tahun 2000. Petunjuk adalah seperti berikut: Wilayah Yaroslavl - 30,371.4; Rantau Vladimir - 28,944.7; Moscow - 29,069.5; Rantau Novgorod - 26,436.2; St Petersburg - 22,456.8; Republik Ingushetia - 55,881.4; Rantau Penza - 25,289.3; Rantau Samara - 30,201.1; Wilayah Perm - 25 357.4; Wilayah Altai - 33 672.2; Wilayah Omsk - 26,422.3. Oleh itu, kelaziman penyakit pernafasan di rantau Samara agak tinggi.

Ia juga perlu mengambil kira fakta bahawa penunjuk laporan statistik institusi perubatan sedikit lebih rendah daripada yang sebenar. Sebagai ilustrasi, kami membentangkan data tentang kelaziman asma bronkial di Siberia Timur.
Di bandar perindustrian Irkutsk dan di luar bandar, kajian epidemiologi dua peringkat dijalankan dalam sampel rawak anak sekolah 7-8 dan 13-14 tahun (8247 orang) dan dewasa 20-59 tahun (5395 orang). Penyebaran asma bronkus di kalangan kanak-kanak adalah 4.6-8.3%, di kalangan orang dewasa - 3.1-5.6%. Penunjuk yang diperolehi jauh lebih tinggi daripada petunjuk laporan statistik institusi perubatan. Analisis prevalensi asma bronkial pada orang dewasa dalam keseluruhan sampel orang berumur 20-59 dan dalam kumpulan tertentu golongan muda dan pertengahan umur menunjukkan kecenderungan tertentu terhadap insiden penyakit yang lebih besar pada wanita, tetapi tidak ada kelompok yang mendalami perbezaan yang signifikan secara statistik.

Di rantau Samara, kadar prevalensi purata serantau adalah pada tahap 1.09% dengan turun naik di seluruh wilayah - dari 0.634 hingga 2.435%.

Walau bagaimanapun, statistik ini hanya boleh dipercayai untuk bentuk yang paling teruk. Pesakit yang menghidap asma mencari rawatan perubatan yang jarang dan baru-baru ini, yang tidak hanya membawa kepada komplikasi penyakit, tetapi juga kepada kerugian ekonomi yang ketara akibat daripada pembayaran kecacatan kontinjen yang paling cekap.

Mengendalikan kajian epidemiologi berasaskan bukti dan pembangunan program pencegahan untuk pelbagai wilayah adalah salah satu masalah yang paling mendesak.

Untuk menilai keadaan sebenar biosfera, untuk melihat persekitaran semula jadi dan kesan antropogenik di atasnya, ruang digunakan. Untuk menyelesaikan isu pelaksanaan projek perubatan dan alam sekitar untuk memulihkan kualiti kehidupan manusia di Institut Penyelidikan Pulmonologi Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia pada 1993-1998, satu kajian telah dijalankan oleh usaha bersama para doktor, pakar ekologi, dan pakar dalam teknologi angkasa.
Di bahagian tengah Eropah di Rusia, gergasi industri Tula, Moscow, Lipetsk rantau menjadi sumber pencemaran latar belakang. Di Volga Tengah, pusat pencemaran udara terbentuk di rantau Samara. Kajian yang dijalankan di pelbagai kawasan di negara ini menunjukkan hubungan langsung antara tahap penyakit alergi dan keadaan alam sekitar. Oleh itu, kajian mengenai kualiti hidup dan pesakit dengan asma bronkial, penduduk rantau Samara, sangat relevan. Kumpulan-kumpulan Volzhko-Kama dan Ural membentuk zon pencemaran atmosfera yang tinggi dengan pusat di rantau Chelyabinsk. Di Siberia, rantau Kemerovo dan hab perindustrian Norilsk membuat sumbangan terbesar kepada pencemaran udara latar belakang. Kajian epidemiologi telah membuktikan bahawa peningkatan kepekatan kekotoran berbahaya di atmosfera boleh menyebabkan kedua-dua "epidemik" dan peningkatan dalam kelaziman dan kematian akibat asma bronkial secara keseluruhan.

N.G Astafieva, D.Yu. Kobzev, A.M. Starshov mendapati bahawa kesan tertinggi kabut pada musim panas dan musim sejuk adalah satu sebab penting untuk meningkatkan kehadiran rawatan perubatan kecemasan untuk asma bronkial di bandar Saratov. Komponen utama industri kabut di musim sejuk adalah nitrogen dioksida dan fenol. Hubungan antara kandungan mereka di atmosfera dan bilangan panggilan ambulans masing-masing adalah 0.4069 dan 0.3648. Penulis menemukan hubungan antara bilangan panggilan di musim panas dan kandungan nitrogen dioksida di atmosfera (r = 0.5810). Oleh itu, pencemaran atmosfera suasana bandar perindustrian yang besar adalah faktor yang menyebabkan asma.

Kos langsung merawat bentuk penyakit yang teruk jatuh terutamanya pada panggilan kecemasan dan rawatan pesakit dalam (purata 4-5 hospitalisasi setahun) dan berjumlah AS $ 2,500.

Pada tahun 1996, jumlah kos rawatan seorang pesakit di UK adalah $ 1,067, di Perancis - $ 837, di Rusia (Samara) - $ 561.

O.V. Mishchenko, V.V. Pavlov, V.I. Kupaev menganalisis bekalan ubat keutamaan pesakit dengan asma bronkial di rantau Samara untuk tahun 2003-2004 untuk mengoptimumkan perbelanjaan sumber penjagaan kesihatan.

Di rantau Samara, kadar prevalensi purata serantau adalah pada tahap 1.09% dengan turun naik di seluruh wilayah - dari 0.634 hingga 2.435%. Penyebaran asma bronkial di Samara mempunyai perbezaan statistik yang ketara hanya dibandingkan dengan kawasan luar bandar di rantau ini (r = 2.1, p = 0.04), yang tidak dapat dikatakan apabila membandingkan dengan petunjuk bandar-bandar lain di rantau ini. Penunjuk perbelanjaan kewangan bervariasi sedikit di berbagai institusi perubatan dan purata 1,500 rubel. setiap pesakit setahun. Para penulis menyatakan persatuan kualiti hidup dengan status perubatan dan sosial pesakit dan menyimpulkan bahawa perlu untuk menyediakan program pendidikan untuk pelaksanaan standar moden untuk rawatan asma bronkial, terutama di kawasan luar bandar. 29% perbelanjaan langsung untuk asma di Samara pada pesakit dewasa menyumbang penjagaan pesakit luar, 41% untuk penjagaan pesakit dalam, 30-33% untuk rawatan dadah. Pengagihan sumber kewangan yang ditentukan memberi kawalan kepada gejala asma hanya 17% daripada pesakit. Struktur kos langsung berbeza bergantung kepada keparahan penyakit.

Kematian dari asma tidak dikaji secara khusus di Rusia. Sekiranya kita memberi tumpuan kepada penunjuk negara-negara lain di dunia, maka terdapat kecenderungan umum untuk meningkatkan kematian akibat asma di kalangan orang yang berumur 5-34 tahun. Dinamika asma secara keseluruhan yang tidak menguntungkan diselidiki di Ireland, Belgium, Jerman, Denmark, dan Perancis.

Hasil maut dari asma bronkial lebih kerap dikaitkan dengan asma yang teruk, kerapuhan yang lebih kerap, dengan kursus berterusan berulang. Peningkatan risiko kematian akibat asma bronkial tidak dikaitkan dengan usia, dengan riwayat asma keluarga, dengan merokok.

Akibatnya, asma bronkial adalah penyakit yang mempunyai kepentingan sosial. Insiden dan ketidakupayaan adalah tinggi, kawalan penyakit tidak mencukupi, kosnya tinggi.

Kerja kursus disiplin "Jururawat hospital" Topik: "Proses kejururawatan untuk asma bronkus" (ms 1)

Institusi pendidikan belanjawan negeri

"Kolej Perubatan No. 4 dari Jabatan Kesihatan

"Jururawat Hospital"

Tema: "Proses kejururawatan dalam asma bronkial"

Kejururawatan Khas

1. BRONCHIAL ASTHMA

1.3. Gambar klinikal

1.6. Bantuan kecemasan

1.8.Prevention, rehabilitation, prognosis

2. PROSES PENGURUSAN UNTUK ASTHMA BRONCHIAL

2.1. Manipulasi Jururawat

2.1.1. Syarat Penggunaan

2.1.2. Memegang flowmetry puncak

3. BAHAGIAN PRACTICAL

3.1. Pemerhatian dari amalan 1

3.2. Pemerhatian dari amalan 2

ARVI - jangkitan virus pernafasan akut

NSAID - Nonsteroidal ubat anti-radang

ESR - kadar pemendapan erythrocyte

Tekanan darah - tekanan darah

DAI - inhaler dosis aerosol

NPV - kadar pernafasan

HR - kadar jantung

PSV - aliran ekspirasi puncak

VBI - jangkitan nosokomial

DN - kegagalan pernafasan

LS - Ubat-ubatan
PENGENALAN

Asma bronkial adalah salah satu penyakit manusia yang paling biasa, yang menjejaskan semua peringkat umur. Pada masa ini, bilangan pesakit dengan asma di seluruh dunia telah mencapai 300 juta orang. Di kebanyakan rantau, kadar kejadian terus bertambah, dan pada tahun 2025 ia akan meningkat sebanyak 100-150 juta. BA dari 250 kematian di dunia adalah bertanggungjawab untuk setiap ini, yang kebanyakannya dapat dicegah. Analisis sebab-sebab kematian akibat asma menunjukkan kekurangan terapi anti-radang asas di kalangan majoriti pesakit dan rawatan kecemasan yang belum selesai untuk diperparah. Walau bagaimanapun, kejayaan tertentu telah dicapai dalam rawatan asma: kaedah baru imunoterapi untuk asma alahan telah mula digunakan, kaedah sedia ada pharmacotherapy telah dipandang remeh, kaedah rawatan baru asma yang teruk sedang diperkenalkan.

Oleh itu, penunjuk utama keberkesanan terapi asma ialah untuk mencapai dan mengekalkan kawalan penyakit.

Kesan jangkitan dan sosioekonomi yang tinggi terhadap asma pada kehidupan masyarakat dan setiap pesakit memerlukan pencegahan dan mengenal pasti faktor risiko yang tepat, kecukupan terapi, dan pencegahan penyakit yang semakin membimbangkan. Dan dalam hal ini peranan besar diberikan kepada jururawat. Oleh itu, kajian mengenai proses kejururawatan dalam asma adalah relevan.

kajian mengenai proses kejururawatan dalam asma bronkial.

· Dua kes yang menggambarkan taktik jururawat dalam pelaksanaan proses kejururawatan dalam asma bronkial;

· Keputusan utama pemeriksaan dan rawatan pesakit yang dijelaskan di hospital perlu mengisi selembar intervensi kejururawatan;

membuat kesimpulan mengenai pelaksanaan proses kejururawatan pada pesakit-pesakit ini.

Objek kajian: pesakit dengan asma bronkial.

Subjek penyelidikan: proses kejururawatan dalam asma bronkial.

1. BRONCHIAL ASTHMA

Asma bronkial adalah penyakit keradangan kronik saluran pernafasan, di mana banyak sel dan unsur selular terlibat. Keradangan kronik membawa kepada perkembangan hiperreaktiviti bronkus, yang menyebabkan episod berulang-ulang bernafas, sesak nafas, rasa kesesakan di dada dan batuk, terutamanya pada waktu malam atau pada waktu pagi. Episod ini biasanya dikaitkan dengan biasa, tetapi berubah dengan keterukan, halangan pernafasan dalam paru-paru, yang sering diterbalikkan secara spontan atau di bawah pengaruh rawatan.

Alasannya tidak diketahui.

ü Faktor ramalan (ditentukan secara genetik): atopy dan keturunan - menentukan kecenderungan tubuh terhadap penyakit ini.

Manifestasi klinikal atopy: vasomotor rhinitis, konjungtivitis, dermatitis alergi.

ü Faktor penyebab (induktor) - meminati saluran pernafasan dan menyebabkan permulaan penyakit: debu, bulu dan bulu haiwan dalam negeri, kulat, alahan lipas, serbuk tumbuhan, aspirin, bahan kimia di tempat kerja (mengandungi klorin, formaldehid,

ü Faktor yang memudaratkan - Meningkatkan kemungkinan menghidap asma apabila terdedah kepada induk: SARS, merokok, pencemaran udara, jangkitan parasit, berat lahir rendah.

Faktor-faktor pencetus - menimbulkan kekacauan BA:

ü alergen (hama debu rumah, debunga, tikar haiwan, acuan, lipas)

ü perengsa (asap tembakau, bahan pencemar udara, bau yang kuat, asap, jelaga)

ü faktor fizikal (senaman, udara sejuk, hyperventilation, ketawa, menangis, menangis)

ü beban emosi (tekanan)

ü ubat (β-blocker, NSAID, suplemen pemakanan - tartrazine)

ü perubahan cuaca

ü faktor endokrin (kitaran haid, kehamilan, penyakit tiroid)

ü waktu siang (malam atau pagi)

Klasifikasi (Ado, Bulatova, Fedoseeva)

ü Kecacatan biologi pada orang yang sihat

ü keadaan predastmy

ü asma bronkial secara klinikal

2. Varian klinikal dan patogenetik BA:

ü dihormati (tergantung hormon)

ü reaktiviti ubahsuai utama bronkus, dsb.

Klasifikasi BA dengan keterukan:

gejala kurang daripada 1 kali seminggu; ketakutan akut; gejala malam tidak lebih daripada 2 kali sebulan.

gejala lebih daripada 1 kali seminggu, tetapi kurang daripada 1 kali sehari; Keterpurukan boleh menjejaskan aktiviti fizikal dan tidur: gejala malam lebih daripada 2 kali sebulan.

Berterusan sederhana :

gejala harian; Ekstremasi boleh menjejaskan aktiviti fizikal dan tidur; gejala malam lebih daripada 1 kali seminggu; pengambilan harian penghidap beta-2-agognis yang bertindak pendek.

gejala harian; ketakutan yang kerap; gejala malam yang kerap; sekatan aktiviti fizikal.

Klasifikasi BA mengikut tahap kawalan:

ketiadaan lengkap semua manifestasi asma dan spirometri biasa

BA dikawal sebahagiannya:

terdapat sejumlah gejala yang terhad.

pemburukan BA dalam tempoh 1 minggu.

1.3. Gambar klinikal

Gambaran klinikal AD disifatkan oleh penampilan serangan asma ringan, sederhana, atau teruk.

Dalam perkembangan serangan sesak nafas, tempoh berikut dibezakan secara konvensional:

tindak balas vasomotor hidung hidung, bersin, kekeringan di rongga hidung, mata gatal, batuk yang parah, kesukaran untuk memancarkan sputum, sesak nafas, pergolakan am, pucat, peluh sejuk, dan kerap membuang air kecil.

sesak nafas, dengan perasaan meremas di belakang sternum. Kedudukan terpaksa, duduk dengan penekanan pada tangan; menyedut adalah pendek, pernafasan adalah perlahan, kejang (2-4 kali lebih lama daripada penyedutan), berdehit keras, didengar dari jauh (mengerang "jarak"); penyertaan otot tambahan dalam pernafasan, batuk kering, dahaga tidak berlepas. Wajahnya pucat, dengan serangan yang teruk - bengkak dengan warna biru terang, ditutup dengan peluh sejuk; ketakutan, kecemasan. Pesakit menghadapi masalah menjawab soalan. Pulse pengisian lemah, takikardia. Dalam hal kursus rumit, ia boleh bertukar menjadi status asma.

Masa perkembangan terbalik serangan:

Ia mempunyai tempoh yang berbeza. Cecair kahak, batuk lebih baik, mengurangkan jumlah kering kering, kelihatan basah. Asphyxiation secara beransur-ansur berlalu.

Kursus penyakit ini adalah kitaran: fasa pemisahan dengan gejala ciri dan data makmal dan kajian instrumental digantikan oleh fasa remisi.

ü Jumlah darah lengkap: eosinofilia, mungkin ada leukositosis, peningkatan ESR.

Analisis fungus am: sperma vitreous, dengan mikroskopi - eosinofil, spiral kurshman, kristal Charcot-Leiden.

ü Pemeriksaan alergi:

- ujian kulit (scarification, application, intradermal)

- dalam beberapa kes, ujian provokatif (konjunktiva, hidung, penyedutan).

ü Kajian imunoglobulin E dan G.

ü Radiografi dada organ dada: dengan tempoh yang berpanjangan, peningkatan pola paru-paru, tanda-tanda emfisema.

Kaitan kajian asma bronkial

Definisi Asma bronkial (BA) adalah penyakit keradangan kronik saluran pernafasan, yang ditunjukkan oleh umum, tetapi berubah dengan keparahannya, halangan bronkial, secara beransur-ansur secara spontan atau di bawah pengaruh rawatan. Keradangan kronik menyebabkan peningkatan keberkesanan saluran udara, yang menyebabkan episod mengi, sesak nafas, sesak dada dan batuk.

Pada awal 90-an. Pakar dari 48 buah negara di dunia membangunkan panduan untuk doktor yang dikenali sebagai "Strategi Global untuk rawatan dan pencegahan asma bronkial" (Singkatan Bahasa Inggeris: GINA), yang menjadi dokumen antarabangsa yang paling kerap dikemas kini (tahun semakan terakhir: 2011).

Takrifan asma yang lebih menyeluruh diberikan dalam edisi terbaru GINA (2011), mengikut mana asma bronkial adalah penyakit keradangan kronik saluran pernafasan, di mana banyak sel dan unsur selular terlibat. Keradangan kronik membawa kepada perkembangan hiperreaktiviti bronkus, yang menyebabkan episod berulang-ulang bernafas, sesak nafas, rasa kesesakan di dada dan batuk, terutamanya pada waktu malam atau pada waktu pagi. Episod ini biasanya dikaitkan dengan meluas, tetapi berubah dalam keterukan mereka, halangan pernafasan di dalam paru-paru, yang sering diterbalikkan secara spontan atau di bawah pengaruh rawatan.

Relevan. Asma bronkial adalah salah satu penyakit kronik yang biasa. Menurut pakar, hari ini jumlah pesakit yang mengalami asma di dunia adalah lebih 300 juta orang, iaitu kira-kira 5% penduduk dewasa di dunia.

Menurut kajian epidemiologi yang dikutip di GINA (2011), asma adalah yang paling biasa di Wales, New Zealand, Ireland, Costa Rica, Amerika Syarikat dan Israel.

Di seluruh dunia, lebih 250 ribu orang mati akibat asma setiap tahun. Memimpin dari segi kematian akibat asma, Persekutuan Rusia, Uzbekistan, Albania, Singapura, Korea Selatan.

Terapi yang mencukupi membolehkan mengawal manifestasi klinikal AD. Episod yang jarang berlaku dan ketakutan yang teruk pada penyakit adalah ciri pesakit yang menggunakan kawalan asma ad. Walaupun fakta, dari segi pandangan pesakit dan masyarakat, kos rawatan BA yang betul kadang-kadang kelihatan tinggi, kekurangan kawalan ke atas asma adalah lebih mahal.

Etiologi. BA adalah penyakit polyetiologi, dalam perkembangan yang memainkan peranan sebagai faktor risiko dalaman yang menyebabkan kerentanan seseorang terhadap perkembangan penyakit, dan faktor luaran yang menyebabkan asma pada orang yang menimbulkan masalah atau menyebabkan eksaserbasi penyakit.

Faktor dalaman (ciri-ciri kongenital organisma) termasuk kecenderungan genetik untuk pemekaan asma atau pemekaan alergi, termasuk atopy; hiperresponsiveness laluan udara; jantina dan kaum.

Pada masa ini, ia menunjukkan bahawa gen yang berbeza terlibat dalam pembangunan BA, dan gen ini mungkin berbeza dalam kumpulan etnik yang berlainan. Mencari gen yang berkaitan dengan asma dijalankan di 4 bidang utama: pengeluaran antibodi spesifik alergen kelas IgE (atopy), manifestasi kecenderungan hiperresponsif, pembentukan perantara radang, penentuan nisbah antara1 dan th2-jenis tindak balas imun yang dimediasi.

Atopy adalah fenotip BA yang paling penting, yang ditakrifkan sebagai keraguan terhadap tindak balas IgE-pengantara kepada alergen persekitaran yang umum dan disahkan dalam kajian klinikal dan epidemiologi dengan tiga ujian diagnostik: ujian alahan kulit, tahap IgE serum yang tinggi, dan eosinofilia darah.

Atopy bermaksud kecenderungan keturunan terhadap penyakit alergi. Konsep "atopy" tidak sinonim dengan penyakit atopik, kerana atopy dapat direalisasikan dalam penyakit (baik pada zaman kanak-kanak dan dewasa), dan ia tidak boleh membawa kepada perkembangannya. Contoh-contoh klasik dari pelaksanaan atopi dalam penyakit atopik adalah pendebungaan, dermatitis atopik, dan asma bronkial. Di hadapan penyakit atopik kedua-dua ibu bapa, atopy pada kanak-kanak bertukar menjadi penyakit atopik dalam 40-50% kes, dan di hadapan salah satu ibu bapa dalam 20%.

Hiperreaktiviti pernafasan adalah keadaan di mana tindak balas bronkial meningkat (bronkospasme) sebagai tindak balas kepada pendedahan kepada spesifik (alergen) dan rangsangan spesifik (bahan aktif biologi - histamin, acetylcholine, senaman, aeropole).

Rasio seks. Pada zaman kanak-kanak dan remaja, BA lebih biasa pada kanak-kanak lelaki. Pada orang dewasa, nisbah lelaki / wanita adalah 1: 1.5-1: 2 dan bahkan 1: 3. Pada masa yang sama, terdapat peningkatan bilangan kes-kes asma yang teruk di kalangan wanita, yang mungkin disebabkan oleh sensitiviti bronkus yang lebih tinggi.

Dalam edisi terbaru GINA (2011), dicatatkan bahawa asma adalah lebih biasa pada orang yang mengalami obesiti (indeks jisim badan lebih dari 30 kg / m 2).

Faktor luar biasa adalah faktor kausal (atau etiologi) yang menyumbang kepada perkembangan asma pada orang yang terdedah kepadanya:

- alergen premis (alergen domestik: kutu, habuk rumah, haiwan domestik, lipas, cendawan);

- alergen luaran (debunga, kulat);

- ejen kepekaan profesional;

- faktor persekitaran dan pencemaran.

Alergen dan agen pemekaan profesional dianggap sebagai penyebab utama asma, kerana mereka pada mulanya dapat merasakan saluran pernafasan, mencetuskan penyakit asma, dan menyokong perkembangan perkembangan penyakit ini, yang menyebabkan serangan asma.

Dalam edisi terbaru GINA (2011), bersama-sama dengan alergen, jangkitan, peka profesional, merokok tembakau, pencemaran udara dalaman dan luaran, dan pemakanan dirujuk kepada faktor luaran. Penjelasan faktor-faktor yang mempengaruhi perkembangan asma kini sedang dikaji.

Apabila mempertimbangkan etiologi asma, adalah disyorkan untuk mencetuskan pemicu - faktor pencetus yang menyebabkan keterlaluan asma, merangsang keradangan dan / atau merangsang bronkospasme. Setiap individu pada satu masa tertentu boleh mencetuskan pelbagai faktor (luar dan memburukkan). Kesan faktor penyebab - alergen atau agen profesional, yang mana kepekaan saluran pernafasan pesakit dengan asma telah meningkat, boleh menyebabkan serangan asma.

Pencetus juga termasuk faktor-faktor yang memburukkan lagi: penuaan fizikal, udara sejuk, gas yang menjengkelkan (kerengsaan), pencemaran udara, perubahan cuaca, tekanan emosi yang berlebihan. Di samping itu, keterukan asma boleh menyebabkan jangkitan pernafasan (virus dan bakteria), penyakit saluran pernafasan atas (rhinitis, sinusitis, polyposis hidung), pencerobohan parasit, refluks gastroesophageal, haid dan kehamilan, dan ubat-ubatan.

Patogenesis. Konsep moden patogenesis BA mendakwa bahawa asas penyakit adalah proses peradangan bronkial kronik di dinding bronkial yang membawa kepada kekejangan, edema membran mukus, hiperekresi lendir dan halangan bronkial sebagai tindak balas kepada faktor penyebab.

Dalam pembentukan proses keradangan dalam saluran pernafasan pada pesakit dengan BA, pelbagai sel terlibat yang mengeluarkan sejumlah besar bahan aktif biologi (lebih daripada 100 perantara proinflamasi) yang menyebabkan perkembangan dan kegigihan keradangan (Jadual 11).

Hasil keradangan alahan akut dan kronik di saluran pernafasan adalah gangguan struktur dan fungsi yang membawa kepada perkembangan sindrom patologi seperti hiperreaktiviti bronkial, bronkokonstriksi, eksudasi plasma (edema), hiperekresi mukus, pengaktifan saraf deria dan pembentukan semula.

Dalam perkembangan hiperresponsif bronkial, mekanisme berikut boleh dibezakan: penyahsinkronisasi dan pengecutan berlebihan otot lancar saluran udara, penebalan dinding bronkial, pemekaan saraf deria.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, perubahan struktur dalam saluran pernafasan, dikenali sebagai "pembentukan semula", yang ditunjukkan oleh fungsi pernafasan yang tidak dapat dipulihkan dalam sesetengah pesakit yang menghidap asma, amat menarik. Walau bagaimanapun, ramai pesakit yang mempunyai asma yang tahan lama mengekalkan fungsi paru-paru yang normal (atau berkurang sedikit), menunjukkan peranan penting faktor-faktor genetik yang menentukan pesakit mana yang boleh membangunkan perubahan struktur yang ketara. Perubahan patologi berlaku dengan elemen tisu penghubung yang membentuk struktur saluran pernafasan, dan dimasukkan ke dalam konsep COPD.

Sel dan bahan aktif secara biologi yang menyebabkan perkembangan dan kegigihan keradangan di saluran udara

Peningkatan sementara dalam keparahan gejala asma berkembang akibat pendedahan kepada pencetus. Keterukan peningkatan gejala asma pada waktu malam mungkin disebabkan oleh turun naik sirkadian dalam tahap hormon dalam darah (adrenalin, kortisol dan melatonin) dan faktor neurogenik, seperti perubahan nada n. vagus (sistem saraf parasympatetik).

Berdasarkan Strategi Global untuk Rawatan dan Pencegahan Asma Bronkial (GINA), perkara utama pendekatan moden terhadap definisi asma dibina:

1. Asma bronkial, tanpa menghiraukan keparahannya, adalah penyakit keradangan kronik saluran pernafasan.

2. Keradangan saluran pernafasan menyebabkan kebimbangan hyperresponsiveness, halangan bronkus sementara dan gejala pernafasan.

3. Sebagai hasil daripada proses radang, terdapat tiga bentuk penyumbatan bronkus: bronkospasm akut, edema dinding bronkus, halangan oleh mukus.

4. Atopy, iaitu, pengeluaran sejumlah besar IgE sebagai tindak balas terhadap pendedahan kepada alergen persekitaran, adalah faktor yang paling penting yang dapat dikenalpasti untuk perkembangan asma bronkial.

5. Faktor risiko utama untuk perkembangan asma adalah hubungan dengan sergergens dan faktor kimia.

6. Predisposing faktor seperti prematur, nutrisi, merokok, dan pencemaran udara memainkan peranan penting dalam membangkitkan penyakit.

7. Sikap ke arah asma bronkial sebagai penyakit radang menjejaskan diagnosis, pencegahan dan rawatan.

Diagnostik

Anamnesis Selalunya terdapat kecenderungan genetik kepada asma bronkial atau penyakit alahan lain. Di samping itu, pesakit yang menghidap asma mungkin mempunyai penyakit alahan yang bersesuaian (urtikaria berulang, konjungtivitis alergik dan rinitis, angioedema, dermatitis).

Gambar klinikal. BA - penyakit yang tidak jelas dalam manifestasi dan kursus klinikalnya. Masa permulaan simptom yang paling biasa adalah malam atau awal pagi. Pada pesakit yang menghidap asma, keadaan episod berulang dan stereotaip faktor-faktor yang mencetuskan serangan (alergen, kerengsaan, senaman, jangkitan virus, dan sebagainya).

Gejala klinikal utama asma ialah:

- serangan episodik dyspnea (tersedak), biasanya (tetapi tidak selalu) disertai dengan mengija;

- mengiu di dalam dada, sering mendengar pada jarak jauh, paroki, teruk oleh pernafasan, yang ditangkap oleh bronkodilator;

- batuk tidak produktif (gejala tidak stabil, terutama pada kanak-kanak);

- rasa kesesakan atau penyempitan di dada;

- pengeluaran dahak (biasanya kecil).

Sering kali, serangan asma asma diawali dengan gejala prodromal: gatal-gatal di bawah dagu, ketidakselesaan antara bilah bahu, ketakutan yang tidak dapat dijelaskan, bersin, dsb.

Serangan yang menyedihkan atau kesamaannya (batuk kering, ketat di dada) biasanya berakhir dengan dahak berdarah, vitreous.

Satu kemungkinan komplikasi serangan asma adalah betalepsy (dari bahasa Yunani. Beto - batuk): kesakitan kehilangan kesedaran semasa batuk yang sesuai. Adalah dipercayai bahawa dalam patogenesis betalepsy terletak hypoxia dan kesesakan vena di otak. Semasa betalepsy, muka merah dahulu, kemudian sianosis muka dan leher muncul. Kejang dan kemaluan kencing tidak diperhatikan. Pada tanda-tanda EEG aktiviti epileptik tidak dikesan.

Pada pesakit dengan varian batuk AD, batuk adalah utama dan kadang-kadang satu-satunya gejala penyakit. Batuk BA adalah sangat biasa pada kanak-kanak. Gejala yang paling ketara berlaku pada waktu malam, selalunya apabila tiada gejala siang hari.

Bronkospasme, disebabkan oleh senaman fizikal, biasanya berkembang 5-10 minit kemudian selepas pemberhentian latihan, kurang kerap semasa latihan. Pesakit mempunyai simptom khas asma atau kadang-kadang batuk jangka panjang yang melepasi sendiri dalam masa 30-45 minit. Sesetengah bentuk tekanan, seperti berjalan, menyebabkan gejala BA lebih kerap daripada yang lain. Keadaan iklim juga mempunyai kesan tertentu. Bronkospasme sering berkembang dengan penyedutan udara sejuk dan kering, kurang kerap di dalam iklim panas dan lembap.

Kaedah diagnostik

Pemeriksaan objektif. Semasa auscultation, mengeringkan kering sering kali didengar. Semasa tempoh eksaserbasi, tanda-tanda lain dapat dijumpai yang sesuai dengan keterukan eksaserbasi: sianosis, mengantuk, kesukaran bercakap, takikardia, penderaan dada, kemasukan otot tambahan dalam tindakan pernafasan, dan campur tangan intercostal.

Ujian darah Pada pesakit dengan asma bronkial, eosinofilia mungkin berlaku (bilangan eosinofil lebih daripada 4% daripada jumlah leukosit).

Analisis dahak. Dalam pemeriksaan cytological of sputum, pengesanan eosinophils di dalamnya adalah kriteria penting untuk mengesahkan diagnosis asma. Memantau dinamika kandungan eosinofil dalam dahak adalah penting untuk menilai keberkesanan terapi. Di samping itu, spiral Kurshmann dan kristal Charcot-Leiden juga boleh didapati di dalam dahak.

Pemeriksaan sinar-X organ-organ dada. Pemeriksaan x-ray paru-paru biasanya mendedahkan sama ada gambaran biasa atau tanda-tanda hiperinflasi (lebih regangan) paru-paru. Pemeriksaan sinar-X dada diperlukan untuk diagnosis pembezaan dengan penyakit lain sistem pernafasan, serta untuk mengenal pasti komplikasi asma itu sendiri dan patologi tulang belakang dan tulang toraks.

Sinar-X sinus sinus paranasal memungkinkan untuk mengenal pasti patologi hidung dan sinus paranasal, yang sering mengiringi BA.

Ujian alergi. Kebanyakan pesakit dengan asma bronkial menunjukkan ujian alergik, yang dijalankan di luar fasa akut.

Ujian prick kulit dilakukan oleh alergen standard untuk mengesahkan atopy dan mengenal pasti alergen yang signifikan. Untuk kawalan, ujian dengan histamine (kawalan positif) dan garam (kawalan negatif).

Penentuan IgE tertentu. Penentuan IgE spesifik dalam darah (ujian alahan radio) ditunjukkan apabila tidak mungkin melakukan ujian kulit (contohnya, ekzema yang teruk).

Penentuan paras jumlah IgE. Dalam banyak pesakit yang mempunyai asma, terdapat peningkatan dalam jumlah IgE total, tetapi ujian ini sering tidak diketahui. Peningkatan tahap IgE total, serta eosinofilia, ditemui pada kanak-kanak dengan penyakit parasit saluran gastrousus.

Penilaian fungsi pernafasan (fungsi pernafasan). Kajian fungsi pernafasan, terutamanya kebalikannya terhadap gangguannya, memberikan penilaian yang tepat mengenai halangan saluran udara. Dua indikator yang sama diterima secara meluas untuk digunakan: jumlah pendedahan terpaksa dalam kedua pertama (FEV1) dan kadar aliran ekspirasi puncak (PSV).

Nilai yang betul bagi penunjuk FEV1 dan PSV ditentukan berdasarkan hasil kajian populasi dengan mengambil kira jantina, umur dan ketinggian pesakit. Menurut mereka adalah mungkin untuk menilai sama ada hasil yang diperoleh adalah normal untuk pesakit yang diberikan atau tidak.

Pengukuran FEV1 dilakukan menggunakan spirometer dengan melakukan manuver expiratory paksa.

PSV (kadar aliran ekspirasi puncak) diukur oleh meter aliran puncak dan juga merupakan alat penting dalam mendiagnosis dan memantau rawatan asma bronkial. Meter aliran puncak adalah mudah untuk pemantauan harian pada pesakit luar. Adalah dinasihatkan untuk menjalankan puncak flowmetry 2 kali sehari: pagi sejurus selepas mengangkat dan selepas jam 12 petang.

Pemantauan HRP adalah sesuai untuk kategori pesakit tertentu dan mungkin berguna dalam situasi berikut:

- untuk mengesahkan diagnosis asma;

- untuk meningkatkan kawalan ke atas asma, terutama pada pesakit yang mempunyai gejala yang jelas;

- untuk mengenal pasti faktor persekitaran (termasuk yang profesional) yang mencetuskan permulaan gejala AD.

Pengukuran tunggal penunjuk "kelajuan" tidak penting untuk diagnosis BA, sejak FEV1 dan PSV boleh menjadi normal dalam tempoh antara serangan atau stably dikurangkan dalam tahap perubahan morfologi yang tidak boleh diubah (pembentukan semula) tisu paru-paru dalam kes COPD. Adalah penting untuk memberi perhatian kepada perubahan dalam penunjuk "kelajuan" yang menunjukkan kebolehterimaan ulang halangan bronkial. Oleh itu, pada pesakit dengan asma mereka mendapati:

- penunjuk harian "kelajuan" penunjuk sebanyak 20% atau lebih (penunjuk "kelajuan" diukur pada waktu pagi dan petang, perbezaan di antara mereka, dinyatakan sebagai peratusan, adalah kebolehubahan "petunjuk kelajuan");

- ujian bronkodil positif, apabila peningkatan dalam prestasi selepas penyedutan?2-Agonis bertindak pendek adalah 12% atau 200 ml atau lebih.

Istilah "kebalikan" dan "kebolehubahan" digunakan untuk menggambarkan perubahan dalam gejala, disertai dengan perubahan dalam keterukan obstruksi bronkial, yang berlaku secara spontan atau sebagai tindak balas terhadap rawatan. Istilah "kebalikan" biasanya digunakan untuk bermaksud peningkatan pesat dalam FEV1 atau PSV, dikesan beberapa minit selepas penggunaan bronchodilator cepat bertindak, atau peningkatan perlahan dalam prestasi fungsi pernafasan, yang berkembang selepas beberapa waktu (hari, minggu) selepas pelantikan terapi asas yang mencukupi, seperti GCS yang dihirup. Istilah "kebolehubahan" bermaksud turun naik dalam keterukan gejala dan indeks fungsi pernafasan dalam tempoh masa tertentu. Mewujudkan kepelbagaian gejala dan indeks fungsi pernafasan adalah komponen penting dalam diagnosis asma.

Kaedah diagnostik tambahan

Ujian provokatif penyedutan dengan sernergens untuk penyakit alahan sistemik, termasuk mereka yang mempunyai asma, jarang dilakukan, kerana mereka tidak selamat.

Uji penyedutan provokasi dengan methacholine atau histamine dilakukan tanpa penyingkiran bronkial untuk mengesahkan kecerobohan jalan nafas semasa pemeriksaan (kelewatan dari konskripsi, asma profesional), dengan varian batuk. Hiperaktiviti bronkial ditentukan oleh kepekatan ambang agen ejen yang menyebabkan penurunan FEV1 oleh 20%.

Ujian senaman dilakukan untuk mengesahkan usaha fizikal BA pada kanak-kanak dan remaja.

Ujian dengan aspirin dijalankan di institusi perubatan khusus untuk mengesahkan aspirin BA: secara berurutan, setiap 3 jam, peningkatan dos aspirin (dari 10 hingga 600 mg) ditadbir. Dengan penurunan dalam FEV1 15% sampel dianggap positif.

Nitrik oksida (NO) dalam udara yang dikeluarkan adalah penanda keradangan alahan di saluran udara; mengikut tahap kepekatannya, keberkesanan terapi anti-radang dinilai.

Oleh itu, kriteria diagnostik utama untuk BA ialah:

- serangan tercekik klasik, yang dilepaskan oleh bronkodilator;

- setara dengan serangan asma (batuk paroxysmal kering, rasa kesesakan atau penyempitan di dada), yang dilepaskan oleh bronkodilator;

- hubungan permulaan simptom dengan pendedahan kepada faktor-faktor yang memprovokasi;

- Keluarga dan sejarah alergi yang dibebankan;

- kepelbagaian penunjuk "kelajuan" (FEV1 dan PSV);

- Ujian alahan positif;

- eosinofilia darah dan sputum;

- peningkatan tahap IgE dan IgE spesifik.

Diagnosis pembezaan sindrom obstruksi bronkial. Terdapat beberapa kumpulan penyakit di mana obstruksi bronkial dikesan.

I. Penyakit bronkus dan paru-paru:

- jangkitan virus pernafasan akut;

- sindrom tidur apnea;

- badan asing dalam bronkus.

Ii. Penyakit sistem kardiovaskular:

- embolisme pulmonari.

III. Patologi sistem saraf:

- Sindrom d'Acosta (dystonia vegetovaskular).

Iv. Penyakit sistem pencernaan:

- Penyakit refluks gastroesophageal;

V. tumor hormonal:

Vi. Penyakit tisu sistemik penyambung:

- Alahan granulomatous angiitis (sindrom Churg-Strauss);

- Penyakit tisu campuran (Sindrom Sharpe).

Diagnosis pembezaan asma dan penyakit pernafasan lain. Tanda diagnostik pembezaan utama yang membezakan BA dari penyakit lain yang melibatkan sindrom halangan bronkial adalah serangan mencekik (dyspnea) dari watak yang kebanyakannya expiratory.

Selalunya, perlu melakukan diagnosis pembezaan antara BA dan COPD. Kriteria diagnostik pembezaan utama dibentangkan dalam jadual. 12

Ia adalah perlu untuk membezakan varian batuk asma daripada bronkitis eosinofilik, di mana pesakit mempunyai batuk dan eosinophilia daripada dahak dengan penunjuk normal fungsi pernafasan dan reaktifitas yang tidak berubah dari bronkus. Dalam proses diagnosis pembezaan, perlu diingatkan tentang kemungkinan batuk yang disebabkan oleh pengambilan enzim enzim penukar angiotensin (ACE), refluks gastroesophageal, sindrom kebocoran postnasal, sinusitis kronik, dan disfungsi tali vokal.

Kriteria utama diagnosis pembezaan asma dan COPD

Pengurangan pesat dalam simptom bronchospasm afterload selepas penyedutan?2-seorang agonis atau mencegah perkembangan gejala akibat penyedutan?2-Agonis pra-beban menunjukkan diagnosis asma bronkial.

Klasifikasi asma bronkial

Asma bronkial dalam ICD-10 sepadan dengan tajuk:

J45.0 - Asma yang mempunyai kepelbagaian komponen alahan;

J45.1 - Asma tanpa alahan;

J45.8 - Asma campuran;

J45.9 - Asma yang tidak ditentukan.

Borang klinikal (bergantung kepada faktor-faktor yang menimbulkan ketegangan).

Borang klinikal utama:

I. Bentuk eksogen (atopik, alergi). Ia diprovokasi oleh alergen alam sekitar. Sering digabungkan dengan rinitis alergi, konjunktivitis, dermatitis. Terdapat hipersensitiviti kepada pelbagai alergen. Tahap IgE meningkat. Seringkali dikesan kecenderungan keturunan untuk penyakit atopik.

Ii. Bentuk endogen (bukan atopik, bukan alergi). Faktor memprovokasi tidak diketahui.

III. Borang aspirin. Ia berlaku di latar belakang intoleransi terhadap nonsteroidal anti-radang dadah (NSAIDs). Triad aspirin adalah tipikal: BA, rhinosinusitis polipus, intoleransi terhadap NSAIDs. Polip boleh diletakkan di dalam saluran gastrousus dan urogenital.

Diagnostik kecacatan biologi dalam individu yang sihat, terutama saudara darah pesakit BA, membolehkan pencegahan utama perkembangan penyakit.

Diagnosis "predastism" telah dikeluarkan dari peredaran, kerana terdapat konsep bentuk yang tidak dapat ditembusi (batuk) BA. Diagnosis dan pengenalpastian varian klinikal dan patogenetik individu dilakukan berdasarkan aduan dan anamnesis penyakit, namun, selalunya setiap pesakit mempunyai beberapa faktor etiologi dan mekanisme patogenetik. Oleh itu, dalam majoriti pesakit, adalah perlu untuk membincangkan genesis campuran AD dengan pembebasan varian klinikal dan patogenetik.

Pilihan utama bagi kursus BA:

1) sekejap - dicirikan oleh pengulangan jangka panjang (sehingga beberapa dekad);

2) berterusan - dicirikan oleh pergantungan berterusan, ketidakupayaan untuk mendapatkan pengampunan yang stabil.

Strategi Global untuk Rawatan dan Pencegahan BA (GINA, 2002) mencadangkan klasifikasi BA mengikut keparahan penyakit, berdasarkan analisis gejala klinikal, bilangannya?2-agonis digunakan untuk merawat gejala, penunjuk fungsi pernafasan.

Klasifikasi asma oleh simptom klinikal sebelum rawatan

1) Gejala kurang daripada 1 kali seminggu.

2) Ketakutan pendek.

3) Tanda-tanda malam tidak lebih daripada 2 kali sebulan.

4) FEV1 atau PSV> 80% nilai-nilai yang sesuai.

5) Variasi indikator FEV1 atau PSV 80% nilai-nilai yang sesuai.

5) Variasi indikator FEV1atau PSV 20-30%.

BA persisten agak sederhana.

1) Gejala harian.

2) Pembacaan boleh menjejaskan aktiviti fizikal dan tidur.

3) Gejala malam lebih kerap 1 kali seminggu.

4) Pengambilan harian?2-agonis bertindak pendek.

5) FEV1 atau PSV 60-80% daripada nilai wajar.

6) Variasi indikator FEV1 atau PSV> 30%.

BA persisten sangat teruk.

1) Gejala harian.

2) Keletihan yang kerap.

3) Simptom malam yang kerap.

4) Had aktiviti fizikal.

5) FEV1 atau PSV 30%.

Amalan telah menunjukkan bahawa kelemahan utama klasifikasi ini ialah ketidakupayaan untuk meramalkan jumlah terapi yang diperlukan oleh pesakit dan tindak balas terhadap rawatan.

Pada masa ini, klasifikasi darjah asma adalah berdasarkan jumlah terapi yang diperlukan untuk mencapai kawalan sepanjang perjalanan penyakit ini.

BA yang ringan adalah BA yang memerlukan sedikit terapi untuk mengawalnya (dosis rendah kortikosteroid yang disedut, ubat anti-leukotriena atau cromon). BA yang berat adalah BA, untuk mengawal yang mana banyak terapi diperlukan (langkah 4-5), atau BA, yang mana kawalan tidak dapat dicapai, walaupun terdapat banyak terapi.

Adalah penting untuk memahami bahawa gejala yang teruk atau kerap mungkin tidak menunjukkan keparahan asma, tetapi mungkin disebabkan oleh rawatan yang tidak mencukupi.

Dalam penerbitan GINA (2006), BA diklasifikasikan untuk kali pertama oleh tahap kawalan BA. Kepentingan kawalan BA juga diperhatikan dalam edisi GINA (2011) terkini. Ciri-ciri klinikal dan instrumental dari tiga peringkat kawalan BA dibentangkan dalam Jadual. 13

Kriteria kawalan BA (GINA, 2011)

* Tanda-tanda yang berkaitan dengan komplikasi masa depan yang buruk termasuklah: kawalan klinikal yang buruk terhadap asma, peningkatan yang kerap berlaku sepanjang tahun lalu, sebarang kemasukan ke hospital dalam bilik kecemasan untuk asma, FEV yang rendah1, pendedahan kepada asap tembakau, dos ubat yang tinggi.

1. Asma terkawal. Ia dicirikan oleh ketiadaan AD dan spirometri biasa. Pada pesakit dengan asma yang dikendalikan lama, pengurangan jumlah terapi asas boleh dipertimbangkan.

2. Asma terkawal sebahagiannya. Berbeza dengan adanya sejumlah gejala yang terhad. Taktik terapeutik pada tahap kawalan tertentu adalah samar-samar dan bergantung kepada pilihan seorang doktor: adalah mungkin untuk meningkatkan jumlah terapi dalam jangkauan kawalan yang lebih lengkap terhadap penyakit ini, atau untuk tetap terapi asas yang sama.

3. Asma yang tidak terkawal. Dalam asma yang tidak terkawal, peningkatan dalam jumlah terapi adalah wajib. Asma yang tidak terkawal pada minggu ini dianggap sebagai masalah dan memerlukan rawatan mengikut kaedah-kaedah rawatan asma.

Rawatan. Ubat untuk rawatan asma dibahagikan kepada ubat-ubatan yang mengawal perjalanan penyakit (terapi sokongan) dan ubat kecemasan (untuk melegakan gejala). Persediaan untuk terapi penyelenggaraan diambil setiap hari dan untuk masa yang lama, kerana tindakan anti-radang mereka memberikan kawalan ke atas manifestasi klinikal asma. Gejala-gejala untuk melegakan gejala diambil berdasarkan permintaan, ubat-ubatan ini bertindak dengan cepat, menghapuskan bronkospasme dan menghentikan manifestasinya.

Persiapan untuk rawatan asma boleh diberikan dengan cara yang berbeza - penyedutan, lisan atau suntikan. Kelebihan utama penyaliran pentadbiran adalah keupayaan untuk menyampaikan dadah secara langsung ke saluran pernafasan, yang membolehkan untuk mencapai konsentrasi yang lebih tinggi dari ubat ini dan dengan ketara mengurangkan risiko kesan sampingan sistemik.

Ubat utama untuk rawatan asma bronkial termasuk:

A. Ubat anti-radang.

I. Glucocorticosteroids (GCS):

- Penyedutan GCS (IGCC);

- "cecair" GCS (penggantungan dan penyelesaian bagi penggera nebulizers).

Ii. Persediaan anti-leukotriena.

III. Penstabil membran sel jahitan.

B. ubat bronkodilator.

- Tindakan pantas pendek;

- tindakan pantas yang panjang;

- Tindakan perlahan lama.

Ii. Ubat antikolinergik.

III. Persiapan methylxanthine.

B. ubat gabungan (IGCC +?2-agonis).

G. penyekat IgE.

D. Ubat-ubat antiallergik lisan.

A. Ubat antiradang - ubat utama untuk rawatan pesakit dengan asma bronkial.

I. Glucocorticosteroids - ubat anti-radang yang paling aktif. Di bawah tindakan GCS, bilangan (apoptosis diaktifkan) sel-sel utama keradangan saluran pernafasan berkurangan dan sintesis mediator keradangan dan alahan oleh sel-sel ini tidak dapat dihalang.

Sistemik GCS telah lama digunakan untuk merawat pesakit dengan asma. Dibahagikan kepada beberapa kumpulan.

Oleh komposisi kimia:

- Prednisolone kumpulan (prednisone, prednisone, metipred);

- kumpulan triamsynolone (triamsinolone, berlicort, polcortolone).

Untuk tempoh tindakan:

- tempoh purata (prednisone, methylprednisolone);

- panjang (triamcinolone, dexamethasone, betamethasone).

Adakah mereka ditetapkan secara parenteral atau per os sebagai agen simptomatik dalam permulaan asma bronkial sekiranya berlaku kegagalan bertindak pendek?2-agonis. Kortikosteroid sistemik tidak disyorkan untuk kegunaan jangka panjang (lebih daripada seminggu) kerana kehadiran di arsenal terapi cara yang sama berkesan dan selamat (corticosteroids dihidu) dan disebabkan oleh kesan sampingan sistemik yang teruk terhadap ubat sistemik.

Kesan sampingan kortikosteroid sistemik:

- Penghambatan fungsi dan atrofi korteks adrenal (terbentuk dari pengambilan harian 4-7);

- sindrom penarikan, pergantungan steroid;

- osteoporosis, patah tulang, nekrosis aseptik tulang, keterlambatan pertumbuhan;

- penipisan kulit dengan pembentukan stretch mark, botak;

- kerosakan dinding vaskular dengan perkembangan "vasculitis steroid";

- gastritis erosif atau ulser perut ("bisu", bisul yang tidak menyakitkan, yang mengalami pendarahan atau perforasi yang nyata);

- psikosis akut, euforia, kemurungan, mania;

- pankreatitis, degenerasi lemak hati;

- imunosupresi, peningkatan proses menular dan inflamasi kronik, termasuk batuk kering;

- Perubahan hematologi (granulositosis tanpa memindahkan formula leukosit ke kiri, akibat kesan steroid yang merangsang pada granulositopiosis).

Penyedutan GKS (IGCS).

Hari ini, mereka adalah bentuk dos utama kortikosteroid untuk rawatan jangka panjang (asas) BA. Kesan utama kortikosteroid yang disedut adalah aktiviti anti-radang tempatan (sebanding dengan kortikosteroid sistemik).

Di samping itu, mereka mempunyai beberapa kelebihan berbanding GCS sistemik:

- pertalian tinggi dengan?2-adrenoreceptor;

- lebih rendah (lebih kurang 100 kali) dos terapeutik;

- kesan sampingan yang kurang jelas.

- beclomethasone dipropionate (aldecine, beclasone, klenil);

- budesonide (benacort, budeni steri neb, budieir, tafen novolizer, pulmicort);

- fluticasone propionate (flixotide);

- mometasone furoate (asmanex);

Kesan sampingan tempatan kortikosteroid yang disedut:

- serak (dysphonia);

Ke tahap yang lebih tinggi kesan sampingan tempatan dinyatakan apabila menggunakan IGCC aerosol, kurang kerap apabila menggunakan inhaler serbuk.

Kesan sampingan sistemik kortikosteroid yang disedut:

- Penindasan sistem hypothalamic-pituitary-adrenal;

- osteopenia steroid dan osteoporosis;

- Katarak dan glaukoma.

Kesan sampingan sistemik jarang berlaku, dengan pelantikan dosis besar IGCC (lebih daripada 2000 μg / hari untuk masa yang lama), kerana penyerapan IGX dari saluran gastrousus (selepas pengingesan) dan saluran pernafasan (lebih kerap apabila menggunakan aerosol).

Pencegahan kemungkinan kesan sampingan kortikosteroid yang disedut:

- pelantikan dos minimum yang diperlukan oleh kortikosteroid yang disedut;

- penggunaan inhaler serbuk dan spacer untuk aerosol;

- membilas mulut selepas setiap penyedutan;

- teknik penyedutan yang betul (ubat tidak boleh jatuh ke dalam mata).

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, dalam sektor penjagaan kesihatan Rusia, corticosteroid "cair" (penggantungan dan penyelesaian untuk nebulizer) digunakan, yang mempunyai aktiviti anti-radang yang ketara, lebih tinggi daripada aktiviti cacilli-conjugate yang terhidu, sementara tidak memberi kesan sampingan daripada kortikosteroid yang disedut.

Keberkesanan ubat-ubatan ini membolehkan penggunaan corticosteroid "cair" untuk rawatan simptomatik yang membesar-besarkan asma sebagai alternatif kepada kortikosteroid sistemik, dan bukan hanya sebagai ubat untuk terapi asas. Untuk penyedutan menggunakan nebulizer, penggantungan budesonide digunakan.

Kesan sampingan yang mungkin adalah sama seperti ketika menggunakan IGCC.

Ii. Ubat anti-leukotriena adalah ubat-ubatan anti-radang yang baru-baru ini digunakan secara meluas dalam amalan klinikal. Ubat anti-leukotriena mengurangkan kesan leukotrien, yang ditunjukkan oleh perkembangan bronkus yang agak jelas dan kesan anti-radang yang lemah. Bergantung pada mekanisme tindakan memancarkan:

a) antagonis reseptor cysteinyl leukotrien subtipe 1 - montelukast (tunggal), zafirlukast (acolat), pranlukast (ultair);

b) perencat sintesis leukotriena - zileuton (zyflo, lentrol), menghalang enzim 5-lipoxygenase.

Kesan sampingan (jarang berlaku). Dadah ditunjukkan untuk pesakit yang menghidap asma bronkus akibat aspirin, menggunakannya sebagai agen tambahan untuk asma yang sederhana dan teruk mengurangkan dos kortikosteroid yang disedut.

III. Penstabil membran sel mast, selaras dengan konsensus GINA (2006), telah memberi laluan kepada strategi untuk merawat ubat-ubatan anti-leukotri BA. Kesan anti-radang adalah jauh lebih rendah daripada IGCC.

Ubat-ubatan utama: natrium cromolyn (Intal) dan nodokromil natrium (Tayled).

Persediaan kumpulan ini ditetapkan untuk kanak-kanak, orang muda dengan BA keterukan ringan.

Kesan sampingan (sangat jarang berlaku):

- angioedema, batuk (terutamanya dengan Intala);

- Rasa pahit, terbakar di dalam mulut (hanya selepas penyedutan berbaring).

B. ubat bronkodilator.

Bersama dengan kortikosteroid, bronkodilator adalah ubat asas utama untuk merawat pesakit dengan asma.

Mekanisme utama tindakan ubat ini dikaitkan dengan rangsangan?2-adrenoreceptors dan kelonggaran otot licin bronkus besar dan kecil. Di samping itu, ia meningkatkan pembersihan mukus, mengurangkan kebolehtelapan vaskular dan eksudasi plasma, menstabilkan sel-sel mast selaput dan, dengan itu, mengurangkan pembebasan sel pengantara sel mast.

Tindakan cepat ringkas (bentuk pelepas: inhaler meter meteran, penyelesaian untuk penyula) - salbutamol, fenoterol (berotok). Permulaan tindakan: selepas 1-3 minit, tempoh tindakan adalah 4-6 jam.

Long-acting cepat (bentuk pelepasan: inhaler serbuk) - formoterol (Foradil, Atimos, Oxis turbuhaler). Bermula: 1-3 minit, Tempoh: sekurang-kurangnya 12 jam.

Tindakan perlahan lama - salmeterol (serevent). Borang pelepasan: inhaler aerosol dosis (DAI). Permulaan tindakan: dalam 15-20 minit, Tempoh: sekurang-kurangnya 12 jam.

Kesan sampingan?2-agonis:

- sistem kardiovaskular: takikardia sinus, gangguan irama, hipotensi, pemanjangan selang Q - T, hipokalemia;

- Sistem pernafasan: hipoksemia, bronkoskopi paradoks;

- Sistem saraf: gegaran, pening, insomnia;

- sistem pencernaan: loya, muntah;

- Sistem endokrin: hyperglycemia, hyperinsulinemia.

Ii. Ubat antikolinergik.

Mekanisme utama tindakan ubat antikolinergik adalah bronkodilasi, yang disebabkan oleh penghalang reseptor cholinergik muscarinik, akibatnya penyempitan refleks bronkus yang disebabkan oleh kerengsaan reseptor cholinergik ditekan dan saraf vagus menjadi lemah. Adakah pesakit tua dengan patologi kardiovaskular yang bersesuaian digunakan sebagai alternatif?2-agonis.

- bertindak pendek: ipratropium bromide (atrovent); bentuk pelepasan: DAI, penyelesaian nebulizer; permulaan: 5-30 min; Tempoh: 4-8 jam;

- bertindak panjang: tiotropium bromida (semangat); bentuk pelepasan: inhaler serbuk; permulaan tindakan: 30-60 minit, tempoh: 24 jam atau lebih.

Tachyphylaxis tidak berkembang, kepekaan terhadap ubat tidak dikurangkan.

- setempat: mulut kering, batuk, pharyngitis, rasa pahit, loya, mungkin terdapat tanda-tanda glaukoma apabila digunakan melalui pengemulsi;

- Sistemik (jarang): takikardia, pengekalan kencing, sembelit.

Peranti penyampaian ubat penyedutan:

- inhaler aerosol berukuran (- / + spacer);

Kaedah penghantaran dadah penyedutan ke paru-paru adalah inhaler dos meter dengan atau tanpa spacers dan inhaler serbuk (Jadual 14).

Ciri-ciri perbandingan sistem penyedutan

Baru-baru ini, kaedah penghantaran moden - nebulizer. Bergantung pada jenis tenaga yang mengubah cecair menjadi aerosol, nebulizers dibahagikan kepada ultrasonik dan jet.

1. Nebulizers ultrasonik menggunakan tenaga piezocrystal;

2. Jet (pemampat) nebulizers menggunakan tenaga jet udara:

2.1. nebulizers disegerakkan dengan pernafasan;

2.2. nebulizers diaktifkan nafas;

2.3. nebulizers perolakan.

Kelebihan terapi nebulizer:

1) Teknik penyedutan mudah dilakukan untuk kanak-kanak, pesakit tua, ia boleh digunakan dalam keadaan yang mengancam nyawa.

2) Pelepasan cepat serangan asma.

3) Masa rawatan yang singkat.

4) Membuat aerosol dengan saiz zarah optimum.

5) Keupayaan untuk menyampaikan dos tinggi dadah terus ke paru-paru.

6) Ketiadaan freon dan propelan lain.

7) Kesederhanaan dan kemudahan penggunaan (tidak perlu menyelaras menyedut dan melepaskan dadah).

III. Persiapan methylxanthine.

Mekanisme tindakan utama adalah keupayaan untuk menyebabkan kelonggaran otot licin bronkus. Di samping itu, ubat-ubatan dalam kumpulan ini mempunyai beberapa aktiviti anti-radang dan kesan imunomodulator, meningkatkan pengangkutan mukokali, mengurangkan bengkak mukosa bronkial, mengurangkan tekanan dalam sistem arteri pulmonari.

- bertindak pendek: aminophylline (aminophylline);

- tindakan yang berpanjangan: theophylline (teotard, teopek).

Kesan sampingan yang banyak:

- sistem kardiovaskular: takikardia, gangguan irama;

- sistem saraf: sakit kepala, insomnia, kegelisahan, kebimbangan, gegaran, kerengsaan, kejang;

- saluran gastrousus: kehilangan selera makan, gastralgia, loya, muntah, pedih ulu hati, cirit-birit;

- Sistem kencing: peningkatan diuretik.

B. inhalant gabungan (?2-adrenomimetik + GKS).

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, terbukti bahawa tambahan itu?2-Agonis yang bertindak lama dalam rejimen rawatan IGCC membolehkan untuk mencapai kesan yang lebih baik daripada hanya meningkatkan dos IGCC sebanyak 2 kali. Ini disebabkan oleh sinergi tindakan dua kelas dadah, akibatnya IGCC meningkatkan kesan bronkodilator?2-agonis, dan yang terakhir membangkitkan aktiviti anti-radang kortikosteroid yang disedut, yang membolehkan penggunaannya dalam dos yang lebih rendah. Tiada bukti bahawa penggunaan serentak ubat ini menyebabkan kesan sampingan tambahan.

Terapi gabungan ICS dan?2-agonis kini menjadi "standard emas" untuk merawat pesakit dengan asma. Dadah gabungan kini didaftarkan di Rusia: seretid (fluticasone propionate + salmeterol), pengasuh (beclamethasone dipropionate + formoterol) dan symbicort (budesonide + formoterol).

G. penyekat IgE. Pada masa ini, ubat xolar (omalizumab) didaftarkan di Persekutuan Rusia. Omalizumab boleh ditadbir sebagai ubat tambahan dalam rawatan kortikosteroid dihidap atau sederhana tinggi dan?2-agonis yang bertindak lama, serta ubat-ubatan lain yang direka untuk mengawal asma bronkial. Rawatan omalizumab hanya ditunjukkan untuk pesakit yang mempunyai asma bronkial yang disahkan pada atopik yang disahkan.

D. Ubat-ubat antiallergik lisan. Di beberapa negara untuk rawatan BA alergi ringan dan sederhana, pelbagai ubat anti-reergik telah dicadangkan, termasuk: trannilast, repirinast, tazanolast, pemirolast, pogral, celotrodast, amlexanox, ibudilast. Secara umum, kesan anti-asma mereka terhad. Apabila mengambil ubat ini sedasi mungkin.

Rawatan taktik. Matlamat utama rawatan adalah untuk membantu pesakit yang menghidap asma bronkial untuk hidup tanpa manifestasi klinikal penyakit ini.

Dari sudut pandang pakar GINA, rawatan asma perlu mengejar matlamat seperti mencapai dan mengekalkan kawalan ke atas asma, mengekalkan aktiviti fizikal pesakit, mengekalkan petunjuk spirometri pada tahap tertinggi, dengan berkesan menghalang pemisahan asma dan mengurangkan kematian. Bersama ini, terapi asma sepatutnya selamat untuk pesakit. Untuk mencapai matlamat, adalah perlu untuk mewujudkan perkongsian antara pesakit dan doktor dan pendidikan pesakit. Kajian itu harus dikenalpasti, dan seterusnya meminimumkan faktor risiko.

Komponen program rawatan pesakit

1. Pendidikan pesakit.

2. Definisi dan pemantauan keterukan asma.

3. Keluarkan atau kurangkan faktor risiko.

4. Terapi ubat:

- Bantuan kecemasan dalam perkembangan gejala klinikal;

- rawatan penyakit yang diperbesar;

- Pelantikan terapi "asas" yang sesuai.

Pendidikan pesakit adalah proses yang berterusan. Pesakit dan ahli keluarga mereka perlu tahu:

- bagaimana untuk menghapuskan atau mengurangkan kesan faktor risiko;

- bagaimana menggunakan dadah;

- apakah perbezaan antara ubat-ubatan prophylactic dan peralatan kecemasan;

- bagaimana untuk memantau keadaan anda, memandangkan gejala penyakit dan PSV;

- Bagaimana mengenali kemurungan dan apa yang harus dilakukan;

- mengapa penting untuk berada di bawah pengawasan perubatan.

Untuk kegunaan ini:

- program kolektif (sekolah asma, kelab asma, kuliah);

- Laman Internet, hotline telefon;

- pendidikan individu (perbualan, kesusasteraan perubatan).

Definisi dan pemantauan keterukan asma. Kawalan BA yang berjaya memerlukan pengawasan rutin, yang merangkumi:

- penilaian simptom (kekerapan serangan yang tercekik, kehadiran batuk, berdesir, perlu?2-pendek agonis bertindak);

- penilaian indikator halangan bronkial (FEV1 dan PSV), kebolehubahan mereka.

Pesakit dan / atau sanak saudaranya harus dapat mengukur PSV di rumah menggunakan meter aliran puncak. Pesakit perlu tahu bahawa tanda-tanda awal asma yang timbul mungkin berubah dalam penunjuk "laju":

- pengurangan dalam FEV1 dan PSV;

- Peningkatan dalam turun naik harian.

Dinamik negatif gejala klinikal mungkin berlaku kemudian.

Keberkesanan rawatan meningkat jika pesakit melawat doktor sekali setiap 1-6 bulan, walaupun kawalan asma ditubuhkan.

Pembuangan (penghapusan) faktor luaran (kausal) BA - langkah penghapusan.

Istilah "penghapusan" bermaksud "pengecualian, pengusiran." Penghapusan alergen atau faktor risiko lain, termasuk yang profesional, adalah prasyarat untuk rawatan pesakit dengan asma bronkial. Senarai langkah penghapusan diberikan pada akhir bahagian mengenai asma bronkial.

Alahan makanan sebagai faktor dalam pembesaran asma bronkus jarang berlaku dan terutamanya di kalangan kanak-kanak. Pengecualian mana-mana produk tidak harus disyorkan sebelum ujian makanan tanpa buta atau ujian alergik tertentu dilakukan.

Sulfit (sering digunakan sebagai bahan pengawet untuk makanan dan ubat-ubatan yang terdapat dalam produk seperti persiapan kentang, udang, buah-buahan kering, bir dan wain) sering menyebabkan keterlaluan asma; Oleh itu, makanan sedemikian harus dikecualikan daripada pemakanan pesakit dengan hipersensitiviti kepada mereka.

Pesakit dengan bentuk "aspirin" BA dilarang mengambil asid acetylsalicylic dan NSAID lain, serta tablet dalam kulit kuning (ia mengandungi tartrazine).

Ia perlu untuk mengecualikan (atau mengehadkan sebanyak mungkin) pengaruh perengsa tidak spesifik: merokok, bahaya pekerjaan, bahan pencemar, bau yang kuat, dan sebagainya. Jika perlu, hadkan tekanan fizikal dan psiko-emosi.

Latihan mestilah mencukupi dan dipilih secara individu untuk setiap pesakit.

Minum banyak cecair yang menghalang dehidrasi dan meningkatkan pembuangan sputum.

Saliran postural, urutan perkusi dan getaran memudahkan pembuangan dahak semasa BA jangka panjang. Kontraindikasi terhadap kaedah rawatan ini - hemoptysis, pneumothorax, epilepsi.

Climatotherapy (rawatan spa). Keadaan cuaca yang terbaik dianggap pertengahan (900-1000 m di atas paras laut) dengan iklim yang ringan, hangat, kering tanpa perubahan cuaca yang mendadak. Juga ditunjukkan resort peranginan tepi laut dengan kelembapan rendah (Crimea).

Terapi ubat. Penjagaan kecemasan dalam serangan asma. Walaupun terhadap latar belakang jangka panjang, kawalan yang mampan (iaitu, tanpa adanya gejala klinikal), pesakit yang mengidap asma mungkin mengalami serangan sesak nafas (atau bersamaan dengan serangan). Serangan ini boleh dicetuskan dengan bersentuhan dengan alergen penting, kecacatan psiko-emosional, dan lain-lain, dan tidak semestinya permulaan daripada keterukan penyakit.

Dengan perkembangan serangan tersedak diperlukan pengenalan penyedutan?2-seorang agonis bertindak pendek (salbutamol, berotok), dan pesakit dengan asma harus selalu membawa ubat untuk rawatan kecemasan dengan mereka dan, dengan itu, menggunakan ubat ini sendiri pada tahap ini.

Sekiranya pada tahap ini serangan itu benar-benar dihentikan (PSV mengembalikan kepada 80% daripada nilai-nilai yang sesuai), maka tidak ada janji tambahan tambahan.

Jika pada tahap ini tidak ada peningkatan, keadaan pesakit harus dianggap sebagai keadaan kepahitan asma, dan, dengan itu, langkah-langkah terapeutik harus diteruskan - peningkatan terapi asas (anti-inflamasi dan bronkodilator).

Rawatan pesakit dengan asma di peringkat akut

Faktor-faktor yang boleh menyebabkan eksaserbasi asma termasuk:

- Penyakit virus berjangkit akut saluran pernafasan;

- pemburukan penyakit pernafasan kronik;

- faktor alam sekitar (pencemar, alergen);

- pembatalan yang mendadak daripada GCS;

- ubat-ubatan: -Ejen penghalang adrenergik, inhibitor ACE, antibiotik, hipnotik, ubat-ubatan;

Taktik merawat ketakutan BA:

- bronkodilator (melalui nebulizer atau IV) dalam dos yang besar;

- GCS dalam dos yang besar (per os, dalam / dalam, melalui penyusup);

Kegiatan-kegiatan ini dilakukan sebelum mengeluarkan pasien dari keadaan putus asa, diikuti dengan penurunan pesat atau penghapusan obat di atas.

Pada masa yang sama, pilihan dan preskripsi ubat terapi asas dijalankan.

Pada masa pembatalan terapi aktif (apabila pemburukan BA dihentikan), pesakit harus sudah menerima ubat asas yang sesuai.

Pilihan dos, kaedah pentadbiran ubat-ubatan, persoalan tempat rawatan (rawatan pesakit luar, hospitalisasi, unit penjagaan rapi) diputuskan berdasarkan penilaian keterukan eksaserbasi. Kriteria untuk keterukan keterpurukan BA diberikan dalam Jadual. 15

Rawatan ketakutan akut asma ringan dilakukan secara pesakit luar.

1. Dadah bronkodilator:

?2-agonis: salbutamol (salgim) 2.5 mg atau fenoterol (berotec) 1.0 mg setiap 20 minit selama satu jam dalam larutan melalui nebulizer. Dalam pemindahan berikutnya kepada penggunaan ubat setiap 3-4 jam.

Penilaian keparahan ketegangan BA

2. Ubat anti-radang GKS:

- kortikosteroid sistemik (prednison - 30 mg / hari per os atau apabila ditadbir secara intravena, bersamaan dengan dos 90 mg);

- GCS dalam penyelesaian atau penggantungan (budesonide 1-2 mg 2 kali sehari melalui nebulizer).

Rawatan keterpurukan akut BA yang sederhana dan parah, serta peningkatan keterukan asma yang mengancam nyawa dijalankan di hospital.

1. Oxygenotherapy. Pelembap oksigen 1-4 l / min melalui kanal cannulas atau topeng venturi (titrate ke SaO2 > 90%).

2. Dadah bronkodilator:

-?2-agonis: salbutamol (salbutamol, ventolin, salgim) 2.5 mg atau fenoterol (berotec) 1.0 mg setiap 20 minit selama satu jam dalam larutan melalui nebulizer; dalam pemindahan berikutnya kepada penggunaan ubat setiap 3-4 jam;

- ubat anticholinergic ipratropium bromide (atrovent) 0.5 mg larutan melalui nebulizer atau 80 μg sedutan dengan spacer setiap 4-6 jam; dalam pemindahan seterusnya ke penggunaan ubat setiap 3-4 jam.

3. Ubat anti-radang GKS:

- kortikosteroid sistemik (prednison 120 mg / hari IV, dan kemudian 30 mg setiap os);

- GCS dalam penyelesaian atau penggantungan (budesonide 1-2 mg setiap 8 jam melalui nebulizer).

Rawatan pesakit dalam pengampunan

"Asas" dadah - ubat untuk kegunaan berterusan (bronchodilators anti-radang dan bertindak jangka panjang), yang direka untuk mengelakkan perkembangan penyakit yang semakin membesar. IHCCs biasanya ditetapkan sebagai ubat anti-radang, persediaan anti-leukotriena yang tidak biasa atau penstabil membran sel mast.

Seperti ubat bronkodilator sering diresepkan?2-agonis tindakan yang berpanjangan, kurang kerap - dadah antikolinergik atau theophyllines yang berpanjangan.

Rawatan gejala - ubat untuk rawatan kecemasan (sering dihirup?2-agonis bertindak pendek) untuk melegakan gejala asma (serangan asma atau kesetaraan mereka).

Untuk pilihan yang betul mengenai sifat dan tahap terapi pada pesakit, tahap kawalan ke atas penyakit itu harus dinilai secara berkala. Edisi baru GINA (2006) menerangkan pengurusan pesakit dengan asma sebagai proses kitaran yang merangkumi langkah-langkah berulang-ulang:

- penilaian tahap kawalan pesakit (asma bronkial terkawal, terkawal atau tidak terkawal);

- rawatan untuk mencapai (atau mengekalkan) tahap kawalan yang lebih tinggi;

- memantau kawalan asma.

Untuk memulakan terapi BA pada pesakit yang belum pernah menerima GCS, haruskah dosis rendah kortikosteroid yang disedut, dan untuk asma yang lebih parah, harus gabungan jangka panjang?2-agonis dan dos IGCC yang rendah.

Peningkatan terapi, yang bermakna peningkatan dosis GCS yang disedut (pendekatan langkah), dikekalkan dalam edisi GINA yang baru, tetapi langkah-langkah untuk mencapai kursus BA yang terkawal lebih jelas ditandai.

Pakar-pakar GINA (Jadual 16) membezakan 5 langkah dalam meningkatkan (atau mengurangkan - pada pesakit yang dikawal asma) jumlah terapi asas (kawalan): dari penggunaan hanya bertindak pendek?2-agonis (tahap 1) sebelum menggunakan IGCC dos yang tinggi dalam kombinasi dengan?2-agonis yang bertindak lama, kortikosteroid mulut dan penyekat IgE (peringkat 5).

Langkah-langkah untuk meningkatkan atau mengurangkan jumlah terapi yang mengawal perjalanan asma bronkial

Nota IGCC - glukokortikosteroid yang disedut, antagonis reseptor anti-LT - leukotriena atau penyekat sintesis, LABA -?2-agonis lama bertindak, penghalang anti-IgE - IgE.

Ubat-ubatan alternatif untuk melegakan gejala termasuk antikolinergik yang terhidu, lisan?2-pendek agonis bertindak, beberapa?2-ahli agonis yang bertindak panjang dan teofilin yang bertindak pendek. Penggunaan biasa?2-agonis tindakan pendek dan panjang disyorkan hanya dalam kes penggunaan IGCC secara teratur.

Dalam konsensus GINA (2006), kemungkinan menggunakan gabungan formoterol dan kortikosteroid dalam satu inhaler sebagai cara yang ditetapkan untuk terapi asas dan dalam mod "on demand" untuk menghentikan gejala asma yang dicadangkan.

Apa-apa keterukan asma, mengikut peruntukan edisi baru GINA, memerlukan kajian farmakoterapi.

Immunotherapy khusus alergen (ASIT) adalah kaedah merawat penyakit alergi, termasuk asma, dan alergen alahan yang penting (vaksin alergi) yang ditadbir kepada badan dalam peningkatan dos untuk mengurangkan kepekaan pesakit terhadap alergen ini semasa pendedahan semula jadi mereka. Untuk imunoterapi yang mencukupi, perlu mengenal pasti dan menggunakan satu alergen penting dan klinikal yang penting. Apabila mengendalikan ASIT pada pesakit, kepekaan kepada alergen kausal yang ketara berkurangan, yang ditunjukkan oleh kehilangan atau penurunan ketara dalam gejala penyakit ini; keperluan ubat-ubatan asas dan gejala dikurangkan, sehingga dapat menyelesaikan penghapusan.

Kesan positif mungkin berterusan untuk tempoh yang panjang (jangka panjang), iaitu perkembangan penyakit adalah terhad. Kesan maksimum dicapai pada peringkat awal penyakit dan selama jangka panjang (3-5 tahun) perilaku ASIT.

Immunotherapy khusus alergen pada masa ini memainkan peranan kecil dalam rawatan pesakit dewasa dengan BA.

Rawatan non-tradisional

Kaedah rawatan alternatif dan tradisional (akupunktur, homeopati, speloterapi, pernafasan Buteyko, dan lain-lain) mungkin sangat popular di sesetengah pesakit dengan asma, tetapi keberkesanannya tidak terbukti untuk sebahagian besar. Kaedah ini boleh digunakan sebagai pelengkap dalam kehadiran terapi asas.

Diagnosis tepat pada masanya penyakit, preskripsi tepat ubat-ubatan moden dan pelaksanaan cadangan rawatan pesakit oleh pesakit membenarkan hari ini untuk pesakit BA untuk hidup tanpa manifestasi klinikal penyakit ini.

Langkah penghapusan asas untuk asma bronkial

Untuk mengurangkan pendedahan kepada alergen serbuk habuk rumah, kami mengesyorkan:

1) mencuci kain rutin secara kerap (1-2 kali seminggu) pada suhu 55-60 ° C untuk membunuh kutu (basuh dengan air sejuk mengurangkan alergen tandas sebanyak 90%, basuh dengan air panas membuang kutu);

2) bantal bantal dan selimut bawah dengan air panas pada 55-60 ° C, guna fabrik fabrik kain untuk kutu;

3) pengudaraan yang baik (ventilasi yang baik mengurangkan kelembapan; mengurangkan kelembapan di rumah sehingga 50% dan ke bawah adalah penting untuk mengawal bilangan kutu).

1) menggunakan pembersih vakum (dengan penapis HEPA) untuk membersihkan kediaman;

2) guna tisu khas untuk membersihkan habuk dari permukaan; untuk memastikan keadaan terbaik untuk pembersihan, adalah dinasihatkan untuk menggantikan permaidani dan permaidani dengan linoleum atau parket;

3) menggantikan langsir dan langsir di bilik tidur dengan tirai yang boleh dibasuh;

4) menggantikan perabot dengan penutup kulit pada kulit atau vinil;

5) mengeluarkan mainan lembut dari bilik tidur; jika perlu, basuhkannya dalam air panas pada 55-60 ° C atau bekalkannya dalam peti sejuk di dalam peti sejuk isi rumah untuk menghancurkan kutu;

6) tidak membenarkan haiwan peliharaan di bilik tidur;

7) kering di bawah sinar matahari selama sekurang-kurangnya 3 jam tilam, permaidani, permaidani (hama habuk rumah sensitif terhadap tindakan langsung sinar matahari);

8) jika perlu, gunakan sebagai katil yang digantung katil (tempat tidur gantung, katil lipat) yang mudah dibersihkan dan boleh disiarkan di bawah matahari.

Untuk pemusnahan lipas:

1) menggunakan racun serangga yang sesuai;

2) menelan habitat mereka (retakan dempul di dinding, lantai);

3) membuat makanan tetap tidak boleh diakses untuk serangga;

4) untuk memantau tahap pencemaran;

5) membasuh lantai dengan detergen untuk mengeluarkan alergen;

6) mencuci aksesori, langsir, salutan yang tercemar dengan lipas.

Untuk mengurangkan sentuhan dengan semburan, disyorkan:

1) untuk menjaga tingkap ditutup pada puncak pengundian, untuk mengalihkan bilik pada jam-jam ketika konsentrasi debunga di udara adalah yang paling rendah (contohnya pada waktu petang);

2) untuk mengurangkan risiko mendapatkan debunga di mukosa mata untuk memakai cermin mata; dalam tempoh kepekatan debunga tertinggi memakai topeng pelindung, menutup hidung dan mulut, untuk mencegah penyedutan alergen debunga;

3) menjaga tingkap ditutup semasa memotong rumput;

4) kepada pesakit dengan alahan rumput menahan diri dari memotong rumput;

5) jika boleh, gunakan penghawa dingin di semua bilik;

6) di dalam kereta untuk digunakan apabila terdapat perapi yang mungkin dengan penapis antidust;

7) pembersihan basah setiap hari di apartmen;

8) tidak menggunakan fitnes untuk rawatan, tidak menggunakan kosmetik herba (sabun, syampu, krim, balm, dan sebagainya).

Jika anda mengenal pasti alahan terhadap keperluan haiwan:

1) mencari pemilik yang berbeza untuk haiwan kesayangan dan tidak mendapatkan haiwan peliharaan baru;

2) selepas mengeluarkan haiwan itu dari apartmen, membersihkan bilik dengan sepenuhnya untuk menghapuskan bekas air liur, kotoran, kelemumur, bulu;

3) jangan biarkan haiwan masuk ke bilik tidur; jika boleh, simpan binatang di luar rumah;

4) untuk tidak melawat sarkas, zoo dan rumah di mana terdapat haiwan;

5) Jangan gunakan pakaian yang diperbuat dari bulu atau bulu haiwan.

Untuk menghapuskan hubungan dengan alergen kulat, anda mesti:

1) menggunakan pengering udara untuk bilik yang mempunyai kelembapan tinggi (lebih daripada 50%);

2) menggunakan pemanas, penghawa dingin, peminat untuk mewujudkan kelembapan optimum;

3) menggunakan larutan ammonium 5% untuk rawatan permukaan di bilik mandi dan kawasan lain untuk memusnahkan kulat;

4) menggantikan permaidani dengan permukaan terang, dinding dengan dinding dicat;

5) menghapuskan kebocoran air di dalam rumah untuk menghilangkan kelembapan yang tinggi;

6) tidak mengambil bahagian dalam kerja taman pada musim gugur dan musim bunga, kerana ia adalah daun mati dan rumput yang berfungsi sebagai sumber acuan di udara; tidak berdiri berhampiran daun panen atau membakar, jerami atau jerami yang berjerawat.

Perubahan dalam organ dan tisu rongga mulut dalam asma bronkial. Dalam asma bronkial, perubahan dalam organ dan tisu rongga mulut (cheilitis, stomatitis, glossitis), sebagai peraturan, adalah alahan pada asalnya. Bergantung pada keparahan tindak balas keradangan, perubahan catarrhal (catarrhal-hemorrhagic), erosive, ulserative-necrotic mukosa mulut boleh berkembang. Perubahan keradangan alahan sering disertai dengan ruam dalam rongga mulut papules, lepuh, erosions, rupa pendarahan pinpoint, stomatitis aphthous berulang kronik.

Doktor gigi ortopedik perlu menyedari sifat alergi keradangan pada pesakit dengan asma bronkial dan sejarah alahan. Pesakit yang menghidap asma sabronchial boleh menyebabkan stomatitis prostetik alergi toksik, akibat kesan pada mukosa lisan pelbagai pengisi, pewarna, monomer residu sebatian molekul rendah yang membentuk plastik, serta kesan toksik daripada mikroorganisma yang memberikan kehidupan katil prostetik.

Alergen yang menyebabkan tindak balas alahan terhadap prostitusi logam dan plastik mungkin menyerupai - monomer sebatian berat molekul rendah, nikel, kromium, kobalt, dan lain-lain, yang memperoleh sifat-sifat alergen akibat konjugasi dengan kusta. Oleh itu, apabila melakukan rawatan ortopedik, disarankan untuk menggunakan aloi mulia (perak-paladium, emas).

Pada pesakit dengan stomatitis alergik, pesakit mengadu mengenai kemustahilan atau kesukaran untuk menggunakan gigi palsu yang boleh ditanggalkan kerana sensasi pembakaran yang berterusan dalam membran mukus bed prostetik. Sensasi membakar lebih jelas pada rahang atas. Ia boleh digabungkan dengan mulut kering, sensasi membakar lidah, membran mukus proses alveolar, pipi, bibir.

Objektifnya menandakan hyperemia menyebar pada membran mukus mulut, kadang-kadang pharynx, sempadan merah bibir. Seringkali pada latar belakang hiperemia, kawasan erosif diperhatikan di pipi, lidah, lantai mulut. Pada membran mukus selang lembut boleh menjadi pendarahan petechial. Mungkin ada pembengkakan membran mukus pipi, lidah. Lidah dilapisi, meningkat dalam jumlah, hiperemik. Pada permukaan sisi lidah, pipi ada cetakan gigi. Air liur sering pelit, kadang-kadang berbuih. Sarung tangan logam boleh diubah dalam warna, mungkin filem oksida, liang-liang, kekasaran, dan sebagainya.

Taktik doktor gigi. Apabila mengumpul sejarah pesakit yang mengidap asma bronkial, doktor gigi harus memperjelaskan perkara-perkara berikut:

- Sejarah alergi pesakit;

- faktor pencetus (pencetus) yang menyebabkan eksaserbasi BA dalam pesakit yang diberikan, membangkitkan bronkospasme;

- apa ubat yang digunakan pesakit untuk melegakan serangan asma;

- sama ada pesakit menggunakan bronchodilators yang bertindak lama;

- sama ada pesakit menggunakan kortikosteroid yang disedut atau ubat gabungan, yang termasuk kortikosteroid yang disedut.

Pesakit dengan asma bronkial, sebagai peraturan, mempunyai sejarah alergi yang terbeban. Seorang pesakit dengan asma mungkin mempunyai penyakit alergi yang berkaitan: urticaria berulang, konjungtivitis alahan dan rinitis, angioedema, dermatitis. Dalam hal ini, penjagaan harus diambil apabila menggunakan anestetik dan ubat lain.

Harus diingatkan bahawa setiap individu pada setiap masa tertentu boleh mencetuskan pelbagai faktor (kausal dan memperburuk). Pendedahan kepada faktor penyebab (alergen atau agen profesional), yang telah pun sensitif ke saluran pernafasan pesakit oleh asma kronik, boleh menyebabkan serangan asma. Bagi asma bronkial, kecenderungan hiperresponsif adalah ciri, oleh itu, pencetus mungkin bau tajam bahan ubat dan / atau pengisi, serta kehadiran jangka panjang pesakit dengan mulut terbuka, yang menyebabkan pengeringan saluran pernafasan.

Doktor gigi, ketika bercakap dengan pesakit yang mengidap asma bronkial, harus memperjelas ubat-ubatan yang digunakan oleh pesakit untuk merawat penyakit yang mendasarinya. Risiko untuk membangunkan serangan asma bronkial semasa prosedur pergigian dikurangkan jika pesakit menggunakan terapi IGCC asas yang cukup (lihat di atas) dan bronchodilators tindakan yang berpanjangan, termasuk?2-agonis dari formoterol yang lama bertindak (foradil, atimos, oxis turbuhaler), salmeterol (serevent), m-cholinolytic tiotropium bromida (spiriva) yang bertindak panjang, ubat theophylline (teopek, teotard). Kesan jangkitan bronkodilator dan anti-radang jangka panjang memberikan penggunaan ubat gabungan seretid, pupuk, simbikort.

Pesakit dengan asma dengan rawatan IGCC tempatan sering mempunyai kesan sampingan tempatan. Dalam 50% pesakit suara serak suara dicatatkan, candidiasis oropharyngeal diturunkan secara klinikal pada 5% pesakit. Fenomena ini, sebagai peraturan, dinyatakan minimally, tidak membawa kepada pemberhentian rawatan dan hilang secara bebas atau selepas pemberhentian dadah. Keterukan kesan sampingan tempatan dipengaruhi oleh teknik penyedutan yang betul, penggunaan spacer atau inhaler dari reka bentuk yang lebih maju (inhaler serbuk atau nebulizer). Menghidu mulut dan oropharynx sebaik sahaja selepas penyedutan mengurangkan kemungkinan candidiasis oropharyngeal. Oleh itu, hasil penggunaan IGX - ciclesonide (alvesco) baru - boleh menjadi rasa yang tidak menyenangkan di mulut, kekeringan mukosa mulut, jangkitan kulat dari rongga mulut.

Adalah perlu untuk memberi perhatian kepada hakikat bahawa bagi pesakit yang mengambil GCS (terutama sistemik), rawatan tisu gigi bergigi dan operasi maxillofacial menimbulkan risiko tertentu, kerana ubat-ubatan ini menekan respons keradangan yang diperlukan untuk penyembuhan tisu dan meningkatkan risiko pendarahan, regenerasi perlahan, fokus jangkitan dan juga sepsis.

Penggunaan bronkodilator juga boleh disertai dengan perkembangan kesan sampingan dari organ dan tisu rongga mulut. Oleh itu, kesan sampingan m-cholinolytics tempatan (atrovent, semangat) termasuk mulut kering, rasa pahit. Apabila menggunakan ipratropium bromide (atrovent) dan natrium cromolyn (intal), angioedema lidah, bibir, muka, edema oropharyngeal boleh berkembang. Penyedutan salbutamol (ventolin, salamol eco) boleh menyebabkan kerengsaan mukosa mulut dan pharynx. Gabungan bronkodilator berodual bersama dengan kesan sampingan ciri ipratropium bromida dan salbutamol boleh menyebabkan perubahan rasa. Gangguan rasa adalah mungkin dengan penggunaan bronchodilator dihidupkan formoterol (Foradil, Atimos, Oxis Turbuchaler). Rasa pahit, pembakaran di dalam mulut boleh diperhatikan dengan menggunakan sel mast selapad penstabil nedokromil natrium (tayled). Apabila menggunakan ubat anti-leukotriena tunggal (montelukast), peningkatan pendarahan dan pendarahan subkutaneus mungkin.